ХАРАКТРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Морфология и химический состав. По данным фильтрации, размер вирионов от 50 до 100 нм, а электронной микроскопии - 50-70 нм. Форма вирионов сферическая, некоторые из них имеют хвостоподобные выступы. Толщина оболочки 3-5 нм. Внутренняя структура вирионов не различается (Рис. 84). Константа сидиментации инфекционной РНК 48S, мол.м. 4,1Т06 Д, плавучая плотность в Cs2S04 - 1,65 г/см3, а в CsCl - 1,66 г/см3. В вирусе идентифицировано 9 белков (VP1 - VP9). Геном представлен 10 фрагментами 2-нитевой РНК, белковый капсид его состоит из 7 струшурных белков (36-120 кД) (6). Мол.м. 3-х вирусспецифиче- ских белков - VP1, VP2, VP3 - 12000, 14000, 21000 Д соответственно. В наибольшем количестве содержатся белки VP7 и VP8. Белки VP1 - VP6 представляют собой гликопротеины, VP1 является фосфорилированным белком сердцевины вируса. В составе ядра обнаружены РНК и белок VP8.

Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, высокой концентрации трипсина, низкому pH и нагреванию, особенно в присутствии 1М р-ра MgCl2 при 52°С. В инфицированных тканях при -20° вирус сохраняется в течении 6 лет, при 4°С - 75 дн, быстро погибает при более высоких температурах - в течение 48 ч при 37°С и 20 мин при 57°С.

Антигенная активность. У животных-реконвалесцентов обнаруживают ВНА и КСА. Титр первых у экспериментально заражённых лошадей равен примерно 1:128 и удерживается на этом уровне 4-5 нед, мало снижаясь в течение з‘/2 лет. Нейтрализующая активность сыворотки возрастает в присутствии нормальной сыворотки морской свинки. Для PH используют шт. Bucrus. АГ струшура не изучена. Гемагглютинирующие свойства не установлены.

Антигенная вариабельность и родство. Известен 1 АГ/тип вируса. В настоящее время различают 6 серотипов вируса, установлено его родство с вирусами КЛО и ЭГЛО (6).

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. Продолжительность вирусоносительства и патогенез болезни не изучены. Вирус содержится в тканях мозга, селезёнки, почек, печени, лёгких, бронхиальных и мезентериальных лимфоузлов и в сыворотке крови в течение 18 дн с момента заражения. У плодов он содержится в лёгких и селезёнке. Вирус выделяют из спермы и гепаринизированной крови (7).

Экспериментальная инфекция. Мелкие лабораторные животные и куриные эмбрионы не чувствительны к данному вирусу. Инфекция воспроизводится на жеребятах при внугри- венном подкожном, интраназальном, интратрахельном введениях крови, плазмы, суспензии лёгких или селезёнки больных лошадей. Через 1-5 дн у экспериментально заражённых животных наблюдается лихорадка, потеря аппетита, слёзотечение, конъюнктивит, отёк век, серозные выделения из носовой полости (катаральный ринит), затруднённое дыхание, отёчность ног и живота, болезненность суставов, поносы и общая депрессия. Через 5-10 дн развиваются выраженная панлейкопения, васкулиты, некроз медиальной оболочки мелких артерий. Через 10, а иногда через 33 дня у жерёбых конематок происходили аборты. Примерно у 1/3 животных наблюдали светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затруднённое дыхание, беспокойство, слабость, шаткую походку. Микроскопические изменения находят в мелких артериях и артериолах почти всех органов, но чаще в артериях ободочной кишки, капсуле надпочечников, селезёнке, лимфоузлах. Избирательно поражался медиальный слой артериальных стенок. Доказана генетическая передача ВАЛ со спермой жеребца (3).

Культивирование. Первичное выделение вируса возможно только на культуре клеток почки и лёгких лошади. Адаптированные штаммы размножаются в культуре клеток и других животных: почки кролика, обезьяны макака-резус, хомяка.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Больные лошади - единственный резервуар вируса. В естественных условиях заражение происходит аэрогенным и контактным путём, возможно и алиментарное заражение.

Спектр патогенности в естественных условиях. Восприимчивы однокопытные.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании выделения возбудителя в культурах клеток, исследования парных проб сыворотки от переболевших животных в PH и РСК проведения гистологических исследований. В отдельных случаях ставят биопробу на лошадях. Вирус удаётся изолировать из носоглотки лошадей с 3-4-го по 13-й день, из сыворотки крови с 1-го по 4-й день. Для выделения вируса используют суспензию лёгких, селезёнки, почек, лимфоузлов и смывы из носовой полости и конъюнктивального мешка больных или павших лошадей. Вирус выделяют в культуре клеток почки лошади и идентифицируют в PH. Сыворотку получают от лошадей или пони. Следует иметь в виду, что PH ВАЛ поздними АТ является комплементзависимой и осуществляется IgG сывороток. Ранние сыворопси не эффективны. АГ для РСК готовят нз экстракта лёгких или печени абортированных плодов. В качестве АГ используют вируссодержащую культуральную жидкость, обработанную ультразвуком. Разработана РСК для диагностики ВАЛ, которую можно безопасно использовать в странах, свободных от болезни. Для этого АГ инактивируют соответственно 0,1%-ным формалином, 50%-ным эфиром, УФ лучами и прогреванием при 70°С (4). В Великобритании разработан ELISA - метод для определения АТ (2).

Вирусный артериит необходимо дифференцировать от рннопневмонии лошадей (аборта кобыл) и африканской чумы лошадей (в PH н РСК). Ринопневмония протекает легко, как респираторная инфекция. Часто единственным симптомом болезни является массовый аборт, наступающий спонтанно в последней стадии жеребости.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

У переболевших животных развивается иммунитет, продолжительность которого не изучена. Для специфической профилактики предложена живая вакцина, представляющая собой аттенуированный вирус 131-го пассажа в культуре клеток почки лошади и затем почки кроликов и конечной адаптацией вируса к клеточной линии лошадиного дермиса (NBL-6). Инокуляция вакцины не вызывает клинического проявления болезни (5). Лошадей можно прививать в любом возрасте, кобыл не рекомендуют вакцинировать в последней стадии жеребости. Вакцинный вирус не передаётся контактно здоровым лошадям. Формолвакцина против ВАЛ оказалась достаточно эффективным препаратом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Сюрин В.Н. и др. Частн. вет. вирусол., М, Колос, 1979. 2.Cook R.F. et.al. Vet Microb, 1989, 20, 2 :181. 3.Golnik W. et.al. Ned Vet,1991, 47, 10 :459. 4.Fukunaga Y. et.al. Bull Equine Res Inst, 1993, 30 :33. 5.McCollum W.H. et.al. Amer J Vet Res, 1988, 42, 7 :1218. ?.Viljoen G.J. et.al. Gen Virol, 1989, 70 :2007. 7. Wood J.L. et.al. Vet Rec 1995, 136, 15 :381.