ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ СЕМЕЙСТВА ARTERIVIRIDAE

Возбудитель артериита лошадей (от англ. equne arteriitis) исключен из семейства Togoviridae и представляет теперь отдельную группу вирусов. Род Arterivinis включает вирус артериита лошадей (прототипный вирус), репродуктивного и респираторного синдрома свиней, геморрагической лихорадки обезьян и лактатдегидрогеназы мышей.

Вирионы имеют диаметр 60 нм. Состоят из нуклеокапсида и наружной липосодержащей оболочки, на поверхности которой имеются выступы длиной 12-15 нм. Геном состоит примерно из 12,7 тыс. нуклеотвдов (4 МД). Идентифицировано 6 открытых рамок считывания. Ген капсидного белка расположен на 3-концевой рамке генома. В составе наружной оболочки вирионов обнаружено 2 белка: El с мол.м. 21 кД (гликозилирован) и Е2 с мол.м. 14 кД. Нуклеокапсид построен из РНК и одного белка С (12 кД).

Созревание вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через внутриплазмати- ческие мембраны в клеточные вакуоли. В инфицированных клетках синтезируются 6 су б геномных РНК, содержащих общую линейную последовательность около 200 нуклеотидов. Каждая субгеномная РНК обеспечивает синтез только одного белка.

АРТЕРИИТ ЛОШАДЕЙ

Equine viral arteriitis (англ.); Infectiose Arteriitis des Pferdes (нем.);

Fievretypholde du cheval (франц.)

Вирусный артериит лошадей (ВАЛ- эпизоотический целлюлит, острая септицемия, острое воспаление легких, инфекционный артрит, "розовый глаз") - остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной температурой тела, лейкопенией, конъюнктивитом, отечностью век, светобоязнью, гиперемией слизистых оболочек, отеками живота н конечностей, некротическими поражениями малых артерий и вен, у кобыл абортами.

Распространение. Впервые болезнь описал Долл (1957) на конеферме в США. Болезнь была названа вирусным артериитом лошадей. Авторы выделили штамм вируса - Bucyrus. До 1965 г. эту инфекцию регистрировали только на территории США.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. В естественных условиях болезнь протекает остро и поражает лошадей независимо от возраста и пола. Она характеризуется повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек носа и конъюнктивы, слезотечением, серозными выделениями из носа, отёками век, конечностей и живота, мышечной слабостью, абортами и высокой летальностью. Основным клиническим признаком болезни является септицемия. Инкубационный период продолжается 1-5 дн, аборт регистрируют через 10-33 дня после экспериментального заражения. Околоплодные оболочки изгоняются вместе с плодом. Примерно у трети больных лошадей наблюдается светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затруднённое дыхание, беспокойство, слабость, шаткая походка. Заболевают лошади разных пород, с возрастом число больных среди животных увеличивается.

Недавно описанные случаи болезни клинически проявлялись лихорадкой, депрессией, конъюнктивитом с отеком вокруг глаз, выделениями из носа. Менее выраженными признаками были отек крайней плоти, грудных желез и дистального отдела конечностей (7).

При вскрытии павших животных обнаруживают кровоизлияния на плевре и слизистых оболочках полостей, отёк лёгких, катаральный и катарально-геморрагический энтерит и колит, кровоизлияния и инфаркты селезёнки, дегенеративные изменения в печени и почках.

При гистологическом исследовании в мелких артериях находят некротические очаги, локализованные в мышечном слое сосудов. Адвентиция отёчна. В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов и инфаркты. У абортированных плодов заметны геморрагии на конъюнктиве, слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, зева, трахеи, ЖКТ, на плевре и брюшине мелкие петехии. Ткани средостения часто отёчны и содержат от 50 до 300 мл серозной прозрачной жидкости. Микроскопические изменения находят в мелких артериях почти всех органов, но главным образом в слепой и ободочной кишках, капсуле надпочечников, селезёнке, лимфатических узлах. У животных, убитых на 5-6-й день после заражения бывают поражены вены (панваскулиты). Типичные изменения стенок артерий наступают на 10-й день. Вены поражаются раньше, это обусловлено интенсивным размножением вируса в селезёнке, тогда как изменения в артериях совпадают со временем развития АТ и, следовательно, связаны с иммунной реакцией организма.