ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Морфология и химический состав. Электронно-микроскопическими исследованиями (негативное контрастирование) установили, что возбудитель болезни можно отнести к пара- миксовирусам. Вирусные частицы полиморфны, чаще сферические с ворсинками (шипи- ками), величиной от 135-148 до 257-360 нм, нуклеокапсиды разрушенных вирусных частиц характерны для парамиксовирусов и располагаются одиночно (диаметр - 20 нм, длина - 1000-1630 нм). Вирус не имеет АГ-родства с ПМВ птиц 1, 2, 3, 4, 6 и 7 серотипов и с вирусом Сендай; а также с ПГ 1, 2, 3, 4а, 4в и 5 и коронавирусами. При проведении ИФА с конъюгатами к ВИГС, ПГ-3, коронавирусу КРС, синцитиальному вирусу, ВБА и ГА ВИРУСУ энцефаломиелита получили отрицательные результаты. Вирионы - плеоморфные, более или менее сферические частицы размером (135-148) (257-360) нм имеют оболочку. Нуклеокапсид разрушенных вирусных частиц единичный, полный, диаметром 20 нм и длиной 1000-1630 нм и более.

Устойчивость. Инфекционность вируса нейтрализуется обработкой эфиром, хлороформом, формалином, ?-пропиолактоном, однако устойчива к актиномицину Д и нагреванию: при 56°С вирус инактивируется в течение 4ч. Плавучая плотность в градиенте сахарозы 1,21 г/см3 (14,15).

ГА свойства. Вирус агглютинирует эритроциты цыплят, морских свинок, мышей, крыс, кроликов, хомячков, лошадей, свиней, коз, кошек, собак, и человека (групп А, В, AB и 0).

Культивирование. Вирус хорошо размножается в перевиваемых культурах клеток го- мо- и гетерологичных животных: РК - 15, почек кошек, эмбриональной ткани КРС, дер- мальной ткани лошади, ВНК-21, вызывая ЦПЭ в виде образования синцития, включающего от 3 до 20 ядер. В культуре клеток РК-15 спустя 24-48 ч после заражения обнаруживали округлые клетки, в цитоплазме - вакуоли. Через 7 сут после заражения отмечали генерализованный ЦПЭ (в других культурах клеток наблюдают частичный лизис и очаговый ЦПЭ). После инокуляции 6-дн КЭ до 50% последних через 72 ч.

Экспериментальная инфекция. При экспериментальном инфицировании (внутричерепное введение) 1-дн поросят-сосунов в дозе 104,5 ТЦД 50 вируса инкубационный период составлял 18 ч, при интратрахеальном и интраиазальном - 66-85 ч, при совместном содержании с больными животными - 19 сут. При этом гибель животных наступала спустя 4 сут, 6-

30 сут, и 21 сут. соответственно. У 1-дн поросят развивается нервный синдром через 20-66

ч после заражения. У некоторых, 20-50-дн поросят развивался нервный синдром через 11 дн после заражения. У супоросных свиноматок, зараженных в течение беременности, поражаются репродуктивные органы. Здоровые восприимчивые поросята при контакте с экспериментально зараженными заболевают через 19 дн (4, 8, 9). При всех способах заражения обнаруживали негнойный энцефалит. Помутнение и голубое окрашивание роговицы при экспериментальном заражении поросят не наблюдали, но отмечали гиперчувствительность, сопровождающуюся образованием отека. Удавалось экспериментальное заражение кошек (БеИБ саШБ). Через 2 нед определяли специфические АТ (в РПГА 1:6 и в PH 1:4). Через 3 нед после заражения титры АТ составляли 1:192 и 1:64 в РПГА и PH соответственно.

Локализация вируса. Вирусологическими исследованиями возбудитель обнаружили в крови, головном мозге, печени, селезенке, мезентериальных лимфоузлах, но видимых морфологических изменений в этих органах не установили.

Антигенная активность. У зараженных 20-80-сут поросят с помощью РТГА обнаружили ВНА до появления у животных клинических признаков болезни, у 1-дн поросят после интраназального заражения АТ выявили в титре 1:256 и выше спустя 28 сут (за 2 дн до гибели). Во всех случаях у экспериментально зараженного молодняка вирусспецифический АГ обнаруживали ИФ в нейронах коры головного мозга (20).

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

В Мексике заболевание имеет важное экономическое значение, поскольку получило широкое распространение. В естественных условиях восприимчивы только поросята. Субкли- ническая инфекция свиней - главный резервуар вируса СГГС. Вирус может распространяться людьми и транспортом и, возможно, птицами и ветром. Заболевание вновь развивается при добавлении в стадо чувствительных животных. СГГС чаще встречается в марте-июле - самые сухие и жаркие месяцы, но вспышки могут быть и в течение года. Предполагается, что естественное заражение может происходить через дыхательные пути (20, 21, 22, 23).

ДИАГНОСТИКА

Основана на клинико-морфологических данных, гисто- и вирусологических исследованиях. Для изолирования вируса суспензию из головного мозга, лимфоузлов глотки и легких, подозреваемых особей, инокулируют в первичную культуру клеток почки поросенка (или перевиваемую культуру клеток РК-15). Монослой каждые 24 ч просматривают для обнаружения синцития. Специфичность ЦПЭ подтверждают в РГА и гемадсорбции с эритроцитами разных животных, а также ЭМ и МФА (последний применяют также для прямого обнаружения вирусспецифического АГ вируса в клетках срезов органов, замороженных в криостате). Для определения вирусспецифических АТ используют РЗГ А, PH и ИФА.

Известно, что у свиней помутнение роговицы встречается очень редко, его наблюдают у отдельных животных при травмах, авитаминозе А и экспериментальном заражении ВБА. БА имеет с СГГС сходные клинические признаки, при ней также поражаются ЦНС, легкие, репродуктивные органы, но ВБА индуцирует образование внутриклеточных включений, а главным признаком могут служить аборты. Следует помнить, что помутнение роговицы при естественном течении БА никогда не наблюдается. К тому же ВБА является ДНК- содержащим и имеет много отличий от возбудителя СГГС (например, при инокуляции кроликам вызывает энцефалит и гибель).

Синдром “голубой глаз” имеет также сходство с энцефалитом, вызывемьш ГА вирусом, но помутнение роговицы при этом отсутствует. ГА-вирус, к тому же, не агглютинирует эритроциты лошади, с трудом культивируется в культурах клеток (за исключением первичной почки свиньи), величина его составляет 80-120 нм.

По некоторым признакам СГГС имеет сходство и с другими болезнями: парвовирусной инфекцией (поражаются генитальные органы самок); гриппом (респираторные органы); с болезнями, протекающими с нервным синдромом (классическая чума свиней, энтеровирус- ная инфекция, отечная болезнь и др.). Все эти патологии следует дифференцировать от синдрома “голубой глаз” (20, 21).

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Специфическое лечение при СГГС не разработано, эффективна симптоматическая терапия, направленная на предупреждение развития микрофлоры, устранение диареи, кашля. Сыворотка свиноматок-реконвалесцентов при пероральном введении не защищает поросят от болезни (1).

В Мексике разработана и испытывается убитая вакцина из вируса, выращенного в мо- нослойных культурах клеток (23).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Бакулов И.А. и др. Ветеринария, 1992, 9 :65. 2.Arellane A. et.al. Vet Мех, 1992, 23, 4:380. 3.Campos H.R. et.al. Mem 24th Congr Mex Vet Esp Cerdos, Morelia, Mex, 1989:62. 4.

Garcia G.J. et.al. Mem 23th Congr Ass Mex Esp Cerder, Leon, Mex,1988:88. 5.Greig A.S. et.al. Res Vet Sei, 1971, 12:305.

lO.Ramires T.C. et.al. Proc 7th Int Congr Pig Vet Soc, Mexico City, 1982:152. 11.Stephano H.A. Sint Pore, 1986, 5 (12):41. 12 Stephano H.A. et.al. Mem Reum Inv Pecu Mex, 1983:523. 13.Stephano H.A. et.al. Proc 8th Int Congr Pig Vet Soc, Ghent, 1984 :71. 14.Stephano H.A. Sint Pore, 1985, 4 (5):42. 15.Stephano H.A.. Mem 19th Congr Assoc Mex Vet Esp Cerdos, Merida, 1985:71. l?.Stephano H.A. Vet Мех, 1986, 17:120. 17.Stephano H.A. Sint Pore, 1986, 5(12):26. 18.Stephano H.A. et.al. Proc 8th Int Congr Pig Vet Soc, Barcelona, 1986:445. 19.Stephano H.A. et.al. Proc 9th Int Congr Pig Vet Soc, Barcelona, 1986:456. 20.Stephano H.A. et.al. Vet Res, 1988, 122:6. 21.Stephano H.A. et.al. Mem 23th Congr Assoc Mex Esp Cerdos, Leon, 1988:90. 22.Stephano H.A. et.al. Proc 1 Ith Int Congr Pig Vet Soc, Barcelona, 1990:456. 23.Stephano H.A. Bleu Eye Disease. Disease of swine, New York, London, Tokio,1994:237.