ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Морфология и химический состав. Вирус ПБО подобен ВКЧС и ВД-БС. Это оболо- чечный вирус, содержащий 1-цепочечную плюс-РНК, 25-120 нм в диаметре. Плавучая плотность в СбС1 1,09-1,16 г/см3 н зависит от типа клеточной системы культивирования (20).

Антигенная активность, вариабельность и родство. После инокуляции инфекционного материала здоровым овцам у них выявляются АТ к вирусу диареи КРС. У овец, искусственно инфицированных вирусом ПБО на ранней стадии суягностн, развивался иммунитет продолжительностью не менее года. Открытие в 1961 г. АГ взаимосвязи между пестивиру- сами стимулировало дальнейшее изучение естественной и экспериментальной инфекции ВД-БС и ПБО у овец и свиней. Иммунологическое родство вирусов ПБО и ВД-БС установили Гамильтон и др. в 1972 г. (18). Некоторые исследователи считают, что термин вирус ВД- БС и вирус ПБО используются, чтобы обозначить источник выделения вируса - КРС или овцы; очевидно, что имеет место перекрестная инфекция вирусами ПБО н ВД-БС (5, 6, 7, 8, 9, 10, 32, 33). Известны шт. вируса ПБО - Моредун, Обан и Aveyron. При сравнении 3-х шт. вируса ПБ с 4-я штаммами вируса диареи КРС (3-х цитопатогенных и 1-го нецитопатогенного) методом олигонуклеотидного фингерпринта вирусной РНК, оказалось, что штаммы ПБО более близки с нецитопатогенными шт. вируса диареи КРС, чем между собой (4, 15). О естественном заболевании свиней, обусловленном вирусом ПБО, впервые сообщили в Австралии в 1964 г., но вирус ПБО выделили от свиней только в 1973 г. (17). Наличие АТ к вирусам ВД-БС и ПБО в сыворотках свиней усложняет выполнение программ борьбы с КЧС. Показаны тератогенные свойства вирусов (34,35,36,37,38,39, 40, 41, 42,43).

Культивирование. Вирус, содержащийся в инфицированных тканях овец, удавалось пассировать на козах с сохранением патогенности для овец. В лабораторных условиях он культивируется в первичных и перевиваемых культурах клеток тканей жвачных животных.

Экспериментальная инфекция. Пограничная болезнь легко воспроизводится введением суягным овцам неочищенной суспензии тканей головного и спинного мозга и селезенки от больных ягнят. Удавалось экспериментально заражать овец per os и через конъюнктиву; видимо, заражение возможно даже через неповрежденные слизистые оболочки. У экспериментально инфицированных овец 70-80% лимфоцитов содержат вирус. При экспериментальной инфекции суягных маток выживаемость потомства от шт. Моредун - 59%, а от шт. Обан - 88%. Две наиболее общие причины гибели заключались в развитии хронического атрофического синдрома и синдрома, напоминающего ВД-БС.

При экспериментальном заражении результаты зависят от использованного штамма вируса ПБ илн ВД-БС. Так, заражение штаммом NADL (National Animal Disease Laboratory) вируса ВД-БС на 28-54-й день беременности не приводило к трансплацентарной инфекции плодов (30,30а). Инокуляция 9-18-кг поросят шт. Singer вируса ВД-БС не вызывала заболевания, хотя вирус выделялся из крови и тканей инокулированных свиней (14). АТ выявлялись в пробах сыворотки крови через 3 мес. При заражении таких свиней вирулентным вирусом КЧС развивалось тяжелое заболевание у 7 из 8 животных. Заражение этим штаммом 41-65-дн плодов сопровождалось их гибелью или значительным отставанием в росте (26).

Полевой вирус ПБО при введении свиноматкам на 30-74 день беременности инфицировал плоды и вызывал заболевание, характеризующееся снижением массы плодов и рождением “укороченных” поросят (44). Возрастала смертность, наблюдалась лихорадка, отечность век и анемия в течение 2-ой нед жизни поросят (23, 24). В связи с развитием диареи и респираторных поражений замедлялся рост поросят, часть из которых погибала в течение 2 мес. Вирус изолировался из крови и органов всех павших поросят, но не выделялся от выживших животных.

Локализация вируса. АГ вируса ПБО обнаружен при персистентной инфекции в 12,86 % лимфоцитов периферической крови, из них на долю Т-лимфоцитов приходи лось 67,82 %, а В-лимфоцитов - 5,39 %.

ГА свойства. Изолят вируса ПБО, описанный И. А. Третьяковой (2), не обладает ГА- и гемадсорбирующими свойствами.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

В странах, свободных от КЧС (Австралия, Ирландия, Великобритания, Дания), превалируют АТ к вирусу ВД-БС; процент позитивных проб крови свиней составляет 1,6-43,5 в зависимости от возраста животных и вероятности контакта с КРС (21). В странах, где КЧС имеет место, ситуация примерно такая же, но при отсутствии контакта свиней с КРС, АТ к вирусам ВД-БС или ПБ у свиней не выявлялись. Вероятно, длительное присутствие латентно инфицированных животных способствует распространению ПБО или ВД-БС в стаде, вирус может передаваться другим видам чувствительных беременных животных (34-39), Источники и пути передачи инфекции. При совместном содержании с больными животными овцы, как и другие виды, могут инфицироваться алиментарным путем (с кормом или водой) или аэрогенным путем (при вдыхании инфицированной аэрозоли).

Спектр патогенности. В последнее время в Центральной ветеринарной лаборатории в Вэйбридже и в Уорчестекском ветеринарном исследовательском центре установлено, что возбудитель ПБО обладает незначительной патогенностью для свиней, высокопатогенен для плодов КРС и является потенциально серьезной причиной нарушения воспроизводства.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика, в том числе и дифференциальная, может быть проведена при исследовании ультракриосрезов тканей методами ИФ и ИФА .

Гибридизация in situ оказалась чрезвычайно чувствительным тестом для диагностики ПБ. Пробы на РНК - эффективный тест для выявления вирусных нуклеотидных последовательностей в мозге экспериментально зараженных животных (лошадей и овец) вирусом ПБО, в том числе и от животных, срезы мозга которых хранились более 30 лет.

Вирус выделяют из эндокринной, мышечной, нервной, а также ретикулоэндотелиальной ткани. Диагностика основана на выявлении персистентной инфекции и специфических АТ. Дифференциальная идентификация изолятов пестивирусов от овец, свиней и КРС может быть проведена только с помощью монАТ. Для этого необходимо использовать: монАТ, выявляющие все пестивирусы, включая ВКЧС; монАТ, выявляющие только ВКЧС и монАТ, выявляющие только пестивирусы жвачных (ВД-БС и ПБО) (12, 16, 19, 28, 40-43). С использованием реакции перекрестной нейтрализации и теста с использованием монАТ установили, что в прошлом вирус ВД-БС мог быть изолирован от свиней, но обозначался как ВКЧС на основе только реакций с полиАТ (38,39).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.

СюринВ.Н. и др. Част. вет. вирусол., М., Колос,1979. 2.Третьякова И.А. Бюлл. ВИЭВ, 1989, 69 :16. 3.

Acland Н.М. et.al. Aust Vet J, 1972. 4.Akkina R.K. et.al. Virus Res, 1990, 16 :95. 5.Barlow RM. et.al. J Comp Pathol , 1980, 9, 1:67. 6.Barlow RM. et.al. J Comp Pathol, 1983, 93, 3 :451. 7.Barlow RM. Immunol Nervous Syst Infect, 1983, 255. 8.BarlowR.M. et.al. Vet Rec 1979, 104, 15 :334. 9.BarlowR.M. J Comp Pathol, 1980, 90, 1 :87. lO.Barlow RM. et.al. Fortscher Veterinarmad, 1980, 36 :99. ll.BecherP. et.al. Virol, 1994, 198, 2 :542. 12.Bolin S et.al. Arch Virol, 1988, 99 :117. 13.Chappuic G. et.al. Epid Sante Anim, 1984, 6 :117. 14.Coria M.E. et.al. Can J Comp Med Vet Sci, 1978, 42 :239. 15.Dutia B.M. et.al. J Gen Virol, 1990, 71 :1227. 16.Edwards S. et.al. Arch Virol, 1988, 102, (3,4) :197. 17.Femelius A.L. et.al. Can J Comp Med, 1973, 37 :13. 18.Hamilton A. et.al. Vet Res, 1972, 91 :468. 19.Hess RG. et.al. Vet Microbiol,1988,16 :315. 20.Horzinek M.C. et.al. Ann Rech Vet, 1987, 18 :115. 21.Holm J.M. Acta Vet Scand, 1985, 26 :72. 22.Hughes L.E. et.al. Vet Res, 1959, 71 :313. 23.Leforban Y. et.al. Proc ll4 Cong, Pig Vet Soc, Rio de Janeiro, 1990 :228. 24.Leforban Y. et.al. Ann Rech Vet, 1990, 21 :119. 25.Manktelow B.

W. etal. New Zealand Vet J, 1969, 17:245.

Terpstra C. etal. Vet Sci Communications, 1977, 1,1 :75. 35.Terpstra C. Sidschr dergeneski, 1980, 105, 16 :650. 36.Terpstra C. Inf and bnmun Farm Animal, 1985 :175. 37.Terpstra C. et.al. Res Vet Sci, 1988, 45 : 137. 38.Vannier P. et.al. Ann Rech Vet, 1988, 19 :283. 39,Vannier P. et.al. In Book. Dis of Swine, New York, 1994 :242. 40.Wensvoort G. et.al. Res Vet Sci, 1988, 45 :143. 41.Wensvoort G. et.al. Vet Microbiol, 1988,17 :129. 42.Wensvoort G. etal. Vet Microbiol, 1989, 20 :291. 43.Wensvoort G. et.al. Vet Microbiol, 1989,

21: 9. 44.Wrathall A.E. et.al. Zentralbl Veterinarmed, B, 1978, 25 :62.