ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

н 4°С инфекционность вируса сохраняется по меньшей мере 10 мес (срок наблюдения). В условиях термостата (37°С) он выживает 5 мес (9). Кожные чешуйки н сухне перья сохраняют инфекционность 55 дн (188). В пыли птицеводческих помещений вирус в высушенном состоянии сохраняется до 1,5 лет (99). Инфекционны также подстилка и помет инфицированных цыплят. Обратная связь между содержанием влаги и инфекционностью подстилки (198) может указывать на то, что инфекционный материал переходит в аэрозоль н вызывает инфекцию, либо на большую устойчивость вируса в сухом состоянии. Обе гипотезы приемлемы, поскольку пыль птичников, которая содержит легко аэрозолирующие частицы н очень мало влаги, также является источником инфекции (46, 111). Экспериментальное применение выпадающих при линьке перьев или пылн путем ингаляции и трахеального введения вызывало заболевание птиц (63). Помимо подстилки и помета инфекционной оказалась пыль, собранная с вентиляционной системы, поверхности электрооборудования и подоконников. Начиная со 2 или 3-й нед после заражения, цыплята выделяют вирус во внешнюю среду. Десквамированные клетки кожи, н перхоть птичников оболочек пера, являясь основными компонентами пыли, служат основным средством передачи вируса (62,109,170).

Сохранение вируса в окружающей среде и его передача аэрогенным путем - причина высокой контагнозностн заболевания. Цыплята в основном заражаются через респираторный путь. Описана овариальная передача, но есть сведения, отрицающие это. Наблюдалось, что большие группы коммерческих цыплят, выращенных в изоляторе, не заражаются. Эго указывает, очевидно, на то, что передача через яйцо - редкий феномен (81). Таким образом, эпителий респираторного тракта - ворота для проникновения вируса. Наличие вирусспеци- фического ИФ АГ в эпителии легких подтверждает эту возможность. Передача инфекционного вируса по воздуху вызвана с 1-й нед жизни цыпленка-донора и продолжается в течение 3-

х нед пребывания в контакте со здоровой птицей. Наибольшее число случаев респираторного заражения отмечено на 2-3-й иед жизни цыплят-доноров (81).

Птицы, выращенные в новых помещениях, часто тяжело заболевали. Эго явление известно как “синдром нового помещения”. Иногда результаты выращивания птиц были лучше при весьма негигиенических условиях: на старом помете или небольших количествах его. Эго называлось “контролируемым воздействием”. Обычно отход среди кур-несушек в период роста составлял 10-15%, иногда до 50%. Среди молодок, начинающих нестись, отход был небольшой, около 1% в мес, но к концу 18-мес, только половина птиц несла яйца.

Птицы-носители непатогенного (природноослабленного) ВБМ пожизненно остаются источником инфекции. Интересно, что наличие патогенных шт. ВБМ возрастает с увеличением возраста популяции птиц. Исход БМ зависит от вирулентности эпизоотического штамма, возраста зараженной птицы и её генетически обусловленной резистентности.

В последние годы было обнаружено изменение в распространении БМ. Происходит определенная эволюция этой болезни: с 1968 г. процент стад с зарегистрированным заболеванием был стабильным -от 5,8 до 8,0% в разные годы. Хотя заболевание распространено и в некоторых хозяйствах носило эндемический характер, наблюдается заметное снижение летальности и потерь. У бройлеров БМ диагностируется редко. У ремонтного поголовья средний процент летальности от этой болезни в инфицированных стадах достигает 3-6 и только в некоторых случаях наблюдались потери до 20-25(8).

Поскольку вирус содержится в пыли помещений где содержится больная птица, этот материал долго остается инфекционным: перхоть - 4 нед, пыль - 6 и подстилка - до 16 нед. Вирус также может передаваться жуком-чернотелкой Alphiobrus diaperinus, имаго и личинки которого обнаружены не только в соломенной подстилке помещений бройлеров, но и в подкожной клетчатке больной птицы (88). Свободно летающие дикие птицы - возможные переносчики вируса. Из суспензии органов (печень, почки, селезенка) 164-х исследованных птиц, относящихся к 12 видам, вирус выделен у 4: от 3-х ворон обыкновенных и 1-го скворца рода майна. При внутрибрюшинной инокуляции суточным цыплятам суспензии из напившихся кровью комаров через 4 нед обнаружили БМ у (9 из 14 и у 1 из 1б)(55).

Что касается вертикальной передачи БМ, то есть сведения, что цыплята, полученные из яиц неблагополучных хозяйств и выращенные в изоляции, не заболевали (101). При заражении у них появились антитела и многие цыплята погибали. Эти результаты свидетельствуют об отсутствии передачи с яйцом от матери потомству.

Спектр патогенности вируса в естественных условиях. В естественных условиях БМ диагностирована у кур, индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток. Вирус изолирован от птиц 10 видов, относящихся к роду Gallus. Установлена также и чувствительность японских перепелов (117, 104). Однако данных о распространении инфекции у этого вида и о том, каково эпизоотологическое значение этого естественного резервуара вируса нет. Вылупившиеся японские перепела (Cotumix cotumix Japonica) устойчивы к вирулентному ВБМ (64). Изменения, сходные с поражениями при БМ, отмечены у фазанов (98, 110), уток (82), сов (97), перепелов (167), лебедей (54), куропаток (108), но этиологическая специфичность этих изменений осталась не установленной. Вирус выявлен в тканевых гемоге- натах от 3 ворон и 1 скворца (176). К видам, устойчивым к лабораторному заражению ВБМ, относятся воробьи (117), голуби (149) и различные млекопитающие (64, 75), однако у уток имеются АТ к вирусу. (45). Не выявлены ПА к ВБМ у цесарок, уток и городских голубей (28). Только куры являются основным, хотя и не единственным, резервуаром инфекции.

Опубликованы интересные экспериментальные данные о проявлении феномена клеточной связанности степени патогенности шт. ВБМ, вида ткани в зависимости от метода заражения и сроков исследования птицы после её инфицирования. Изучали сравнительный пато- 45* 707 генез БМ у цыплят, экспериментально зараженных высокопатогенным шт. HPRS-16, аттенуированным YHRS-16 и природноослабленным (апатогенным) HPRS-26 (156). Было установлено в мозге, нервных сплетениях, легких, печени, почках, гонадах, тимусе, селезенке, бурсе, коже, эпителии перьевых фолликулов, что пик накопления клеточно-ассоциированного вируса приходился на первые 2 нед после заражения.

Факторы резистентности птицы

Влияние возраста. Возраст птицы - важный фактор природной резистентности. Несмотря на то, что опухоли у кур возникают незадолго до зрелого возраста, наиболее чувствительными птицы не в этот период. Только что вылупившиеся из яйца цыплята более чувствительны к экспериментальному заражению, чем цыплята 4 или 12 нед. При изучении распространения БМ в Индии показали, что наибольшая заболеваемость наблюдалась в группе кур 26-нед возраста (80,08%), к 71-й нед заболеваемость составляла 11,7% (172). Не у всех пород кур чувствительность к ВБМ снижается с возрастом одинаково; у некоторых она сохраняется в течение 8 нед, а затем резко падает. Возрастная резистентность не зависит от бурсоэктомии, не исчезает она и при тимэктомии. Эго подтверждает, что возрастная резистентность не обусловлена Т-клетками (154).

Влияние условий содержания. Условия, в которых выращиваются птицы, могут играть определенную роль в уровне природной резистентности: любые случаи стресса могут считаться причиной эпизоотических форм опухоли. Переезды на дальние расстояния, изменения режима питания, принудительное воздействие искусственным светом, подрезка клюва с целью избежания несчастных случаев и даже перемещения в другие клетки относятся к факторам, снижающим резистентность птицы к ВБМ.

Естественная вакцинация природноослабленными штаммами. Наряду со “спонтанным” иммунитетом, который может передаваться птицам по родительской линии, существует и природноприобретенный иммунитет. В некоторых стадах, где процент смертности от БМ низок, можно выделить вирус герпеса более низкой патогенности по сравнению с родоначальным вирусом, вызывающим 100%-ную смертность. Куры из подобных стад, благодаря их естественному заражению природноослабленным эпизоотическим вирусом приобретают резистентность к повторному заражению патогенным вирусом. Некоторые больные птицы, зараженные вирусом со средней патогенной способностью (30-60% смертности), могут выздороветь клинически. Такая возможность редка и обычно птицы, пораженные клиническими формами болезни, погибают. Но среди птиц со слабыми гистологическими изменениями определенное число выздоравливает полностью, без дальнейшего проявления клинических признаков. Эго утверждение основывается на высокой частоте выявления гистологических изменений во время убоя партий зараженной птицы, взятых наугад. Частота таких изменений с возрастом уменьшается. Таким образом, купирование гистологических изменений является возможно после заражения слабопатогенным вирусом, что позволяет предполагать наличие постинфекционного иммунитета к БМ.

Генетически обусловленная устойчивость. Изучение такой устойчивости начали с ау- тобредных стад цыплят промежуточной чувствительности. Удалось в 2-х генерациях путем селекции чувствительных и устойчивых пород получить стада птиц, различающихся по чувствительности к БМ (80). Средний падеж от БМ у генетически устойчивых, или N-линии, составлял 6%, а у генетически чувствительной или Р-линии, - 94%. Этот метод селекции был быстро заимствован птицеводческой промышленностью.

Изучали сравнительную чувствительность некоторых инбредных кур (CW, CXW, F1) в ВБМ(47). В итоге установлено различие в чувствительности к БМ и в способности продуцирования специфических антител. Среди птиц линии Ц наблюдалась наибольшая выживаемость после заражения. Леггорны, по-видимому, более устойчивы (летальность 6,1%), тогда как у помесей леггорн и родайленд более высокий процент (12) летальных исходов (38).

Интересные результаты были получены при изучении влияния различных доз ВБМ на развитие виремии, время выживания и смертность у цыплят 2-х линий: высокочувствительной (красный родайленд) и умеренно-резистентной (светлый суссекс). У цыплят чувствительной линии доза вируса не влияла на частоту заболевания, но падеж быстрее наступал у птиц, которые получили более высокую дозу вируса (159). При изучении механизма генетической резистентности выяснилось, что у резистентных птиц ниже уровень виремии, и больше уровень ВНА, чем у чувствительных. Однако АТ, очевидно, не ответственны за резистентность, поскольку бурсэктомия не влияла на развитие резистентности (154). ВБМ может вызывать прогрессирующие опухоли на месте введения. Рост или регрессия трансплантируемых опухолей не зависит от генетической чувствительности птиц к БМ. Частота возникновения опухолей у хозяина зависит от генетической чувствительности его к БМ (91).

ДИАГНОСТИКА

Диагноз основан на клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических, гистологических изменениях н результатах вирусологических исследований. Предварительный диагноз обычно ставят по признакам поражения нервной системы: односторонний или двусторонний паралич ног или крыльев, утрата рефлекса насеста, скрючивание пальцев, кривая шея, расширение зоба, диффузное серое помутнение радужной оболочки глаза и неправильное очертание зрачка. У молодых птиц острое течение болезни характеризуется быстрым распространением тяжелой депрессии, истощением и гибелью. При вскрытии БМ от лимфоидного лейкоза можно отличить, если птицы с лимфоидными опухолями моложе 18 нед, у более старших птиц сумка Фабрициуса не вовлечена. В большинстве случаев при БМ имеются диффузные или узелковые отечные разбухания седалищного нерва и плечевого, брюшного и поясничного сплетений. Природу инфильтраций в пораженных тканях идентифицируют гистологически, что имеет значительную диагностическую ценность (40). В настоящее время разработана диагностика БМ с использованием ДНК-зондов (4).