ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

18 дн после инфицирования телят РВ. В содержимом тощей кишки выявляют АТ классов

Глава 1. Family Reoviridae Реовирусные инфекции IgA, IgG, IgM. У большинства телят преобладали АТ типа IgGl. Предполагают, что иммунная система КРС распознает нейтрализующие АГ, общие для разных РВ. Например, повторная иммунизация коров одним из 4-х серотипов РВ, РВ обезьян или КРС ведет к индукции нейтрализующей активности против всех указанных РВ. При этом отмечается повышение в 10-] 00 раз нейтрализующей РВ активности в молоке в первые 8 дн (За). Молоко гипе- риммунизированных коров, может быть использовано для пассивной пероральной иммунизации детей (7). Гомо- и гетерологическая защита телят представляется более надежной, чем вакцинация самих телят. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной, может предотвращать появление диареи новорожденных. Титр капро АТ существенно повышается после заражения телят вторым вирусом. Высказано предположение, что перекрестная защитная активность разных штаммов (серотипов) РВ у телят обусловлена не ВНА, а другими не выясненными факторами (32). Специфическая профилактика РВИ КРС находится в стадии разработки и испытания. Создаются и проверяются живые и инактивированные вакцины; предпочтение, как правило, отдается разработке инактивированных вакцин и способам их применения. Эмульгированную инактивированную формолвакцину вводят коровам 2-кратно в область подгрудка по 10 мл за месяц до отела и перед самым отелом. Скармливание иммунного молока новорожденным телятам оказывает заметный защитный эффект (28). Комбинированную вакцину готовят из рота- и коронавирусов КРС, инактивированных БПЛ, и вводят коровам подкожно дважды по 5,0 мл. Вакцинация сопровождалась нарастанием титра сывороточных АТ, который достигал максимума через 3-4 нед после неё, а затем постепенно снижался. Живую вакцину из аттенуированных штаммов рота- и коронавирусов КРС вводят стельным коровам в заднюю четверть вымени в дозе 2 мл. У родившихся от них телят в 2 и более раз снижались случаи и продолжительность диареи по сравнению с контрольными группами животных. Вакцинация телят в суточном возрасте дала сходные результаты (За).

Иммунопрофилактика основана на вакцинации коров, причем необходимо стимулировать высокое, продолжающееся свыше 3-5 дн, выделение с молоком специфических АТ. Механизм защиты основан на постоянном присутствии молочных АТ в кишечнике новорожденных, которые нейтрализуют РВ в просвете тонкого кишечника. Рекомендуется консервирование молозива глубоким замораживанием и скармливание его телятам в первые недели жизни. В комбинации со специфической активной пероральной прививкой против E.coli этот метод является оптимальным, хотя и не вполне удовлетворительным способом профилактики диареи новорожденных телят. Почти все коровы выделяют специфичные АТ к РВ с молозивом, но не установлена связь между исходным титром колостральных АТ против РВ и развитием связанной с РВ диареей у телят.

С целью профилактики диареи, вызванной РВ, стельных коров вакцинируют в конце сухостойного периода, что обеспечивает высокую концентрацию АТ в организме новорожденных телят, хотя высказано выше, что циркулирующие в крови АТ сами по себе несущественны в защите телят против РВ. По мнению ряда авторов вирус, выделенный от новорожденных телят и с ассимптоматической инфекцией, может быть естественно аттенуирован и пригоден для иммунизации (12). Во Франции применяется комбинированная инактивированная p-пропиолактоновая вакцина против рота- и коронавирусной инфекции.

Серологическая оценка поствакцинального иммунитета ие разработана. В неблагополучном по инфекции стаде или при иммунизации стельных коров АТ содержатся в молозиве в высоких титрах в 1-й день отела, а затем резко снижаются и исчезают к 4-6 дню.

Глава 1. Family Reoviridae Реовирусные инфекции Данные о роли пассивных АТ при РВИ КРС весьма противоречивы. Новорожденные телята имеют в сыворотке АТ к РВ, хотя из их фекалий выделяли РВ на 1-2 нед жизни. Эго указывает на то, что материнские АТ не подавляют РВИ и репликацию вируса у телят. Относительно сывороточных АТ как фактора защиты существует мнение, что они не являются необходимыми для защиты против РВИ. Для защиты нужно присутствие АТ в кишечнике теленка. Поэтому выпаивание больших количеств молозива в 1-й день жизни обеспечивает защиту, по крайней мере, в течение 48 ч. Более эффективно частое выпаивание молозива мелкими порциями. Двукратная вакцинация коров инактивированной вакциной за 20-40 дн до отела приводит к значительному повышению специфических АТ в молозиве, скармливание которого новорожденным телятам предохраняет их от желудочно-кишечных заболеваний. Средний уровень АТ в молозиве и молоке достаточен, чтобы предотвратить развитие инфекции до 5 дня жизни телят, но не более.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.

Рамишвили Л.Г. и др. Вопр. вирусол., 1991, 36, 6. 1а.Мищенко В.А. и др. Сб. тр. ВНИИЗЖ., 1995, 125. Іб.Рамишвили Л.Г. й др. Ветеринария, 1991, 10, 27. 2.Рухадзе Г.Г. и др. С-х биология, 1998, 1, 31. 2а. Сергеев В.А. Вирусные вакцины, Киев, Урожай, 1993.

З.Сюрин В.Н. и др. Диагн. вир. бол. живот. Агропромиздат, 1991. 4.Фомина Н.В. и др. Вирусы животных. Учебн. пособие, М. 1991, MBA. 5.Bridojer J.C. et.al. J Hyg, 1986, 96, 257. 6.Brussow H et.al. Zbl Bakter Mikrobiol und Hyg 1987, 264, 49. 7.Brussow H. et.al. J Gener. Virol, 1990, 71, 11 :2625. 8.BrussowH et.al. J Clin Microbiol., 1992, 30, 1 :67. 9.CarlsonU. Vet Res 1991, 128, 7 :145. lO.Clark H.F. et.al. Vaccine, 1990 :327. 11. Chanock R.M. et.al. USA Departament of Health and Servias 1998 .911 Заявл.21.09.87; опубл.22.05.90/ 12. Entrican G. et.al. Arch Virol, 199.. 3 :175. 13.Gosztony G. et.al. Clin Neuropathol, 1991, 10, 5 :262. 14.Goto Y. et.al. Vet.Microbiol.,1986, 11 :177. 14alshizaki H. et.al. Am J Vet Res, 1995, 56, 8 ; 1019. 15.Johannsen U. et.al. Arch Exp Veterinarmed 1984, 38 :629. 16.Kelling C. et.al. Amer J Vet Res,1990, 54, 12 .2019. 17.Murakami Y. et.al. Vet Microbiol, 1986, 12 :7. 18.Nettletom P.F. et.al. Compar. Immun Microb and Infect Dies. 1992, 15, 3 .179. 19.Nokadama O. et.al. Arch Virol, 1991, 120, 43 20.Porwani A.V. et.al. J Clin Mikrob, 1992, 30, 10 :2717. 21.Sawjer M.U. et.al. Arch Virol 1991, 3: 97. 22.Saif L.I. Vet immunol, 1988 :425. 23.Saif L.J. et.al. J Tissue Cult Methodes, 1988, 11, 3 :147. 24.Sato K. et.al. Vet Microbiol, 1981, 6, 3 .259. 25.Snodgrass D.

et.al. J Clin Microbiol, 1991, 29 :2688. 26.Sowjer M.U. Compar Immun Microb and Infect Dieseas,1992, 5, 3 :171. 27.Tsunenitsn H. et.al. J Clin Microbiol., 1992, 30, 11:3009. 27a Twist E.

et.al. J Gen Virol. 1984, 65, 7 :1207. 28.Van Openbosch E. et.al. Ann Med Vet 1982, 26 :137. 29.Vanderfeckt S.L. et.al. Amer J Vet Res 1986, 47, 1913. 30.Wolderhiwet Z. et.al. Arch Virol, 1991, 3 :267. 31.Wolderhiwet Z. et.al. J Med Microbiol, 1992, 37, 1:5. 32.Woode G. et.al. J Clin. Microbiol, 1987, 25 :1052.