РОТАВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ СВИНЕЙ

Глава 1. Family Reoviridae Реовирусные инфекции Японии, причем у поросят из разных регионов Японии чаще обнаруживались ВНА к РВС типа I (75-98%), чем к типам 2 и 3 (30,3-68,9%) (29).

Патогенез. Клетками-мишенями ротавируса являются энтероциты апикальной части ворсинок тонкого отдела кишечника. Репликация вируса наиболее активна в задней части тонкого кишечника. Наиболее выраженную атрофию ворсинок вызывает ротавирус группы А и С. Тяжесть заболевания зависит от сочетания патогенов, возраста животных, условий содержания (64, 81, 73, 5). В ряде ситуаций установлен эффект интерференции (например, слабопатогенные энтеровирусы свиней интерферируют ротавирусную инфекцию) (34).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Заболеваемость при РВИС достигает 50-80%, а летальность обычно не превышает 5- 10%. Тяжелое течение и высокую летальность (100%) наблюдали при одновременном инфицировании поросят вирусом ТГС и РВС. РВИС часто протекает совместно с кокцидиозом, ТГС, энтеротоксигенной E.coli. При этом соответственно изменяется и тяжесть заболевания. У взрослых свиней инфекция протекает бессимптомно. Такие животные являются основными носителями и распространителями вируса.

Патологоанатомические изменения бывают в тонким кишечнике и проявляются комплексом дегенеративных и функциональных нарушений эпителиальных клеток. Степень проявления их зависит от возраста животных. Микроскопические поражения в виде дегенерации эпителиальных клеток ворсинок начинают проявляться на их вершинах, затем в группах клеток латеральной поверхности через 16-18 ч после заражения (5, 34, 14, 74, 75). Дегенерирующие клетки разбухают, цитоплазма разжижается, ядра также набухают и теряют четкость границ. Дегенерировавшие клетки отделяются от соседних и подслизистого слоя. Через 16-24 ч наблюдается атрофия ворсинок, к 24-72 ч она наиболее выражена (Рис.4, 6, 7).