ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

менее 50 нм.

Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, pH 3, выдерживает прогревание при 56°С в течение 60 мин. Вирус, выделенный в Венгрии Bia-штамм устойчив к хлороформу, проявил АГ родство с референс-штаммом CUX-1 (6, 7). Полевой изолят EF- 88/78/276 оказался устойчив к воздействию хлороформа и нагреванию до 70°С в течение 5 мин (16). Раствор йода и 1%-ный гипохлорит натрия полностью инактивируют вирус в культуре клеток. Он устойчив к действию таких жирорастворителей как этиловый и метиловый спирты, ацетону, хлороформу.

Культивирование. Вирус репродуцируется в КЭ, но не вызывает у них патологических изменений и гибели. Вирус анемии цыплят (CAV-BIA) был выделен в культуре клеток MDC-MSB1 от 1-дн цыплят-бройлеров различных птицеферм Венгрии (7, 8).

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится гомогенатом печени от погибших птиц. Она проявляется существенным отставанием птиц в росте, апластической анемией и общей атрофией лимфоидных органов. При экспериментальном заражении общие потери составляют 7-8%, кроме того 25% цыплят не набирают необходимого веса к 7 нед возрасту (7). У СПФ-цыплят породы леггорн при внутримышечном заражении полевым материалом развивался анемический синдром и возбудитель выделялся в культуре клеток MDCC-MSB1 из костного мозга и лимфоидной ткани инфицированных цыплят. У цыплят, находившихся в контакте с зараженными с суточного возраста, симптомов болезни не отмечали, однако у всех цыплят на 30-й дн опыта в сыворотках крови обнаруживали АТ к ВАЦ. Ни в одном случае смертельных случаев не отмечали, но на 14-й дн опыта при вскрытии обнаруживали выраженную атрофию зобной железы и бурсы, желтизну костного мозга, а у некоторых птиц - подкожные и внутримышечные кровоизлияния (16). При введении ВАЦ 1-дневным цыплятам в течение 10 дн у них развивалась апластическая анемия, причем снижалось число как эритроцитов, так и лейкоциитов и тромбоцитов. В период с 12 по 24 дн Глава XXI Family Circoviridae Цирковирусные инфекции около 50% цыплят погибало. С возрастом чувствительность их уменьшалась. Материнские АТ защищают цыплят от инфекции (14).

По данным Otary и соавт. (19) основные клинические признаки у 9 обследованных экспериментально зараженных изолятами ЦАА82-2 и БМ82-2 цыплят отмечалось угнетенное состояние и слабость или параличи ног. При вскрытии у всех птиц находили утолщение плечевого, сидалищного и блуждающего нервов, а также сильно выраженную атрофию тимуса и бурсы. Микроскопические исследования выявляли от незначительной до обширной лимфоидную инфильтрацию периферических нервов всех птиц.

Выделение вируса. Вирус удавалось выделить из разных органов инфицированных птиц. О наличии инфекции у зараженных суточных цыплят судят по пониженному числу эритроцитов, наличию апластического процесса клеток MDCC-MSB1 из индуцированной ВБМ лимфомы (14).

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Заболевание чаще возникает у бройлеров в возрасте 14-21 дн. При ассоциации вируса АЦ и реовирусов наблюдают более тяжелое течение болезни. Аналогичное явление наблюдается при ассоциации ИАЦ с болезнями Гамборо и Марека. Заражение японскими и немецкими изолятами вируса суточных цыплят вызывало анемию, атрофию лимфоидных органов и костного мозга и в некоторых случаях гибель до 30% цыплят (25). В естественных условиях возбудитель передавался потомству вертикальным путем - через яйцо (5). Горизонтальное распространение вируса связано с субклинической инфекцией. Вертикальная передача встречалась в результате первичной инфекции несушек. Как клиническая так и суб- клиническая формы инфекции наносят хозяйству большой экономический ущерб (17).

ДИАГНОСТИКА

Выделение возбудителя удается в культурах клеток МДСС-М В1, полученных из лимфомы при БМ. Полагают, что вирусная репродукция проявляется на 3-ем пассаже. Вирус репродуцируется в КЭ, но не вызывает в них патологических изменений и гибели. С целью выделения вируса наиболее эффективным оказалось внутрибрюшинное заражение 1-дн цыплят. Для серологической идентификации наиболее широко применяется НИФ. Для выявления ВАЦ у зараженных птиц разработан метод дог-блот-гибридизации. Зонд вируса АЦ 32р-ДНК готовят из всего вирусного генома. Вирус обнаруживался в тканях экспериментально зараженных цыплят в течение 5-42 дн после заражения и содержится в большом количестве в вилочковой железе, селезенке, печени, крови и фекалиях. Положительная реакция проявлялась с вилочковой железой цыплят в возрасте 1-2 нед. При этом проявлялись клинические признаки синдрома анемии-дерматита. (21, 22, 23). В Великобритании получены монАТ к вирусу АЦ (17). В Национальном институте здоровья животных (Япония) разработан микрометод для серологической и вирусологической диагностики агента анемии цыплят. Для контроля эпизоотической ситуации необходимо знать иммунный статус родительских стад. Наличие антител устанавливают с помощью PH и НИФ. Обычно PH даже в упрощенном варианте требует длительного времени, поскольку работа связана с пересевом клеточных культур. Поэтому предложен полумикрометод с использованием 24-луночных планшетов. PH в таком микрометоде выявляет АТ к вирусу АЦ аналогично макрометоду. По чувствительности PH превосходит ИФ, но не выявляет АТ при разведении сывороток более чем 1:40. Таким образом PH в микроварианте предпочтительнее чем стандартная и даже НИФ (13). По данным других исследователей PH превосходила НИФ примерно на 20% (1-4).

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Для профилактики инфекционной анемии цыплят некоторые исследователи рекомендуют создавать иммунитет у родительского поголовья с целью обеспечения передачи материн-

Глава XXI Family Circoviridae Цирковирусные инфекции ских АТ потомству. Такая устойчивость цыплят может сохраняться до 3-х нед. В Германии создана экспериментальная эмбриональная вакцина.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

l.Bulow V. Et.al. Zentralblatt fur Vet Med.,1983, B30.742. 2.Bulow V. Et.al. Zentralblatt fur Vet Med, B32,679. 3.Bulow V. J Vet Med. 1988, 35, 8 :594. 4.Bulow V. Et.al. Journal of Vet.Med. B33, 717. 5.Engstrem B.C. et.al. Avian Pathol. 1988, 17, 1 :33. ?.Farcas T. etal. Acta microbiol Hung. 1991, 38, 2-4 :184. 7.Fareas T. et.al. Magy allator hap. 1991, 46, 11 :661. 8.Farcas T. et.al. Acta Vet Hung. 1992, 40, 3 :207. 9.Goryo M. et.al. Avian Pathol. 1985, 14 :483. lO.Goryo M. et.al. Avian Pathol. 1987, 16:149. ll.Goryo M. et.al. Jap J Vet. Science, 1987, 49 :867. 12.Goryo M. et.al. Avian Patol.1985, 14 :581. 13.1mai K. et.al. Jap J Vet Sci. 1990, 52, 4 :873. 14.Jap Agr Res Quart 1990, 24, 3 :219. 15.McNalty M.S. et.al. Avian Pathol. 1988, 17, 2 :315. 16.McNulty M.S. et.al. Avian Dis. 1989, 33, 4 :691. 17.McNulty M.S. et.al. Avian Dis. 1990, 34, 2 :352. 18.Noteborn M.H. et.al. Avian Pathol. 1992, 21, 1 :107. 19.0tary G. Et.al. Avian Pathol. 1987, 16 :291. 20.Rozenberger I.K. et.al. Avian Dis. 1989, 33, 4 :707. 21.

Taniguchy T. et.al. Nat Inst Anim Helth. 1982, 22 :61. 22.Taniguchy Y. et.al. там же, 1983, 23 :1. 23.Todd D. et.al. J Clin Microbiol. 1991, 29, 5 :933. 24.Vielitz E. Et.al. Lohman Inform., may/june, 1991, :9. 25.Yuasa N. etal. Avian Dis. 1979, 23 :366. 26.Yuasa N. et.al. Avian Dis. 1980,

24 :202. 27.Yuasa N. et.al. Avian Path. 1985, 14 :521. 28.Yuasa N. Nat Ins Anim Helth. 1983,

23 :13. 29.YuasaN. et.al. там же. 1983,13 :78. 30.YuasaN. et.al. Avian Pathol. 1987, 16 :521. 31.Yuasa N. Avian Pathol. 1992, 21, 2 :315.