ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ СЕМЕЙСТВА Circoviridae

Семейство Circoviridae состоит из одного рода Circovirus, в состав которого входят вирус анемии цыплят (прототипный вирус), цирковирусы свиней, голубей и попугаев. Вирионы цирковирусов предстваляют собой икосаэдрические частицы диаметром 15-24 нм.

Геном цирковирусов представлен односпиральной кольцевой ковалентно-замкнутой молекулой минус-ДНК длиной 1760-2319 нуклеотидов. Имеются три частично перекрывающиеся открытые рамки считывания, кодирующие белки с мол.м. 51,6, 24,0 и 13,6 кД. В вирионах цирковирусов свиней и цыплят обнаружен один полипептид с мол.м. 36-50 кД. Репликация вирусной ДНК происходит в ядре и зависит от белков клетки-хозяина, синтезированных в S-фазе клеточного цикла.

Цирковирусы птиц вызывают иммунодефицитное состояние, поскольку они размножаются в макрофагах и предшественниках Т-клеток. Цирковирус свиней широко распространен в хозяйствах, проникает через плаценту и вызывает гибель плодов. Типичным представителем цирковирусов является вирус инфекционной анемии циплят.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЦЫПЛЯТ

Infectious chicken anaemia

Впервые это заболевание зарегистрировано и описано в Японии в 1979 г. (25, 26, 28). Позднее оно также диагностировано в США (20), Швеции, Г ермании (24), Англии (15). От цыплят, вакцинированных ВГИ, выявлено заболевание, характеризующееся высокой смертностью, некротическими поражениями и сильно выраженной атрофией тимуса и бурсы, а также поражениями, сходными с таковыми при БМ (19). Из почек больных цыплят изолирован вирус анемии цыплят (АЦ), названный ЦАА82-2 и вирулентный ВБМ, названный ВБМ82-2. При заражении цыплят обоими агентами (двойная инфекция) отмечалась ранняя гибель цыплят, связанная с сильным некрозом и уменьшением количества лимфоцитов в лимфоидных органах и аплазией костного мозга (19).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. К заболеванию наиболее чувствительны к вирусу АЦ цыплята 1-8-дн возраста. При возникновении заболевания, вирусом может поражаться до 60% птиц. Отход в среднем составляет 10%. При сочетании вируса анемии цыплят с реовирусами наблюдается более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления наблюдаются при ассоциации инфекционной анемии цыплят с БМ и ИББ (25, 27, 29). В естественных условиях возбудитель передается вертикальным путем - через яйцо (5). Появление первых вспышек инфекционной анемии цыплят в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против БМ вакциной, контаминированной вирусом анемии цыплят. Последний поражает цыплят и реже кур, заболевание сопровождается инфицированием гемопоэтических клеток (включая костный мозг), внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, а также вовлечением в процесс лимфоидной ткани (17).

У заболевших цыплят отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа бледные, костный мозг развит недостаточно с изменением цвета до желтого и белого. Часто наблюдается гангренозный дерматит. Очаговые поражения кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, брюшка, бедра и голени. Из трещин кожи вытекает кровянисто-серозный эксудат. По-видимому,

Глава XXI Family Circoviridae Цирковирусные инфекции причиной дерматитов является секундарная микрофлора. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета (25, 30). В естественных условиях заболевают обычно цыплята в возрасте 5 нед, если родители не имели соответствующих АТ (14).

Патологоанатомические изменения проявляются септическим некротическим дерматитом, гепатитом, целлюлитом, миозитом, фибринозно-гнойным некротическим бурситом. У цыплят, которым в суточном возрасте инокулировали внутримышечно iirr.BI-TK 5803 вируса анемии цыплят отмечали снижение гематокрита и подавление прироста массы тела особенно на 12-20 дн. У большинства цыплят на пике инфекции макроскопически обнаруживают желтоватый костный мозг, атрофию тимуса и бурсы, увеличение и обесцвечивание печени. Гистологические поражения выявлялись у зараженных вирусом анемии цыплят, сначала в костном мозге и тимусе (на 6-й дн), затем в бурсе, селезенке и печени (9, 10, 11, 12). На ранней стадии заболевания в гемопоэтических клетках наблюдали нарушенные плазменных мембран, вакуолизацию, наличие внутриядерных включений, состоящих из тонких гранул гомогенного материала. В дегенеративных клетках обнаруживались конгломераты вирусподобных частиц. Незрелые клетки изредка находили на 12-й дн после заражения. Активный эритропоэз возобновлялся на 20-й дн или позже. У выживших цыплят большинство тканей восстанавливались через 32 дн.