<<
>>

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. ЭЛ - трансмиссивная болезнь. Переносчиками вируса служат москиты Culex annulirostris и, вероятно, также Anopheles annulipes. Болезнь проявляется в тёплое влажное время года, в период биологической активности кровососущих насекомых и протекает в виде энзоотий и эпизоотий.
Инфекция наносит значительный экономический ущерб из-за больших потерь массы, молочной продуктивности, абортов, временного бесплодия и гибели тяжелобольных животных (11, 13, 15, 16, 17). Болезнь регистрируется во многих странах мира, в том числе в сопредельных с Россией государствах: Узбекистане, Таджикистане, Монголии (3, 4, 5, 6, 7,8, 9).

Спектр патогенности в естественных условиях. Вирус монопатогенен, в естественных условиях поражается только КРС. Овцы, козы, свиньи и лошади невосприимчивы.

ДИАГНОСТИКА

Для постановки диагноза используют ИФ. Специфическая флюоресценция обнаруживается в цитоплазме лейкоцитов, взятых от естественно больного скота до снижения лихорадки. Результаты ИФ совпадают с данными серологических тестов. Вирус выделяли на белых мышах при инфицировании их гепаринизированной кровью, полученной от экспериментально заражённых шт. 45733 вируса ЭЛ, выделенным в Австралии и адаптированным к культурам клеток. Для этого суточных белых мышат-сосунов заражают гепаринизированной кровью интрацеребрально в дозе 0,01-0,02 мл. Для последующих пассажей используют 10%-ную суспензию мозга больных и павших мышах предыдущего пассажа. На 5-7-е сут у мышат, инфицированных кровью, наблюдали повышенную возбудимость, которая сменялась угнетением и малоподвижностью, отставанием в росте и развитии. При первичном заражении на 7-10-е сут погибало 27% заражённых мышат. После 3-х последовательных пассажей патогенность возбудителя повышалась, и на 4-м пассаже гибель всех инфицированных мышей наступала через 2-3-е сут. Интрацеребральное заражение мышат-сосунов шт.45733 вируса ЭЛ вызывало появление клинических признаков болезни на 4-5-е сут и ги- бель 64% животных на 7-9-е сут.

На 2-ом пассаже инкубационный период сокращался до 2 сут и погибали все заражённые мыши. Симптомы проявления болезни у мышат-сосунов, инфицированных шт. 45 733 вируса ЭЛ, кровью естественно заболевших и экспериментально заражённых животных, были идентичны.

Для выделении вируса используют первично-трипсинизированную культуру клеток ПТ, перевиваемые линии клеток ПО и ВНК-21, гепаринизированную или дефибринированную кровь больных животных (цельную и разведённую 1:10), 10%-ную суспензию мозга больных мышат и шт.45 733 вируса ЭЛ. Идентификацию выделенного агента в PH осуществляли в пробирочной культуре клеток ВНК-21 с использованием вируса, выделенного в культуре клеток из крови больных животных и мозга инфицированных мышат, шт. 45733 вируса ЭЛ, сыворотки крови, полученной от переболевших и находившихся в контакте с больными животных, а также сыворотки специфической к шт.45733 вируса ЭЛ. Диагностические сыворотки к вирусам ящура, везикулярного стоматита, ВД-БС, ИРТ и оспы КРС служат гетеро- логическим контролем.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА Иммунитет не изучен. В Японии удовлетворительные результаты получены при применении аттенуированной вакцины. Оптимальный интервал между введениями составлял 1-5 нед. Из вируссодержащей крови, обработанной кристаллвиолетом, удалось получить инактивированную вакцину, которую вводят 2-кратно подкожно по 10 мл с интервалом 3-7 дн. В крови привитых животных образуемыми ВНА, выявляемые более 2-х лет. Кроме того, предложена ГОА-формолвакцина с использованием вируса, репродуцированного в культуре HmLu-1. При 4°С вакцина сохраняет активность в течение 9 мес. Она безвредна для стельных коров. Рекомендуется двукратная иммунизация с последующей ревакцинацией через год поздней осенью или ранней весной. Для получения гипериммунной сыворотки КРС иммунизируют вируссодержащей дефибринированной кровью, суспензией селезёнки и лимфоузлов, взятых во время лихорадки. Гипериммунная сыворотка в дозе 250 мл предохраняет животное от прямого заражения.

Перспективна и живая вакцина, но это связано с большими трудностями, так как в гетерогенной биологической системе вирус быстро теряет свою патогенность и иммунизирующие свойства. Серийное пассирование вируса ЭЛ в линии клеток HmLu-1 ведёт к быстрой аттенуации его в отношении КРС. Аттенуированный вирус не вызывает у животных образования ВНА. Однако максимальное накопление их и устойчивость к заражению у КРС происходит после подкожного введения аттенуированного вируса (около 105 ТЦД50/Мл) и затем через 2-4 нед после внутримышечной инъекции формолвакцины. Иммунизация КРС по такой схеме безвредна даже для стельных коров (12).

В 1982-1984 гг. в Клинсвенде проведена оценка иммунных реакций 24 стад КРС после различных схем вакцинации против ЭЛ. Использовали вакцину, приготовленную на основе шт. 919, аттенуированного на телятах и клетках Vero, в сочетании с адъювантом QuilA и гелем ГОА. Две последовательных инокуляции вакцины, смешанной непосредственно перед введением с адъювантом QuilA, индуцировали самый высокий титр ВНА и обеспечивали высокую защиту от естественного контрольного заражения вирулентным вирусом, по крайней мере, в течение 12 мес. В то же время после 1-кратного введения вакцины с этим адъювантом и 2-кратного введения титр АТ был значительный, но не обеспечивал напряжённой защиты от вирулентного вируса. Отмечена чёткая взаимосвязь титра ВНА и уровня иммунозащиты (18). При перемежающемся пассировании КРС - культура клеток ВНК-21 получен аттенуированный вариант вируса ЭЛ, который утратил вирулентность для КРС, но сохранил иммуногенные свойства. Минимальная иммунизирующая доза равна 100 ТЦД50, а прививочная - 10000 ТЦД50. После 1-кратной подкожной вакцинации иммунитет у КРС наступает через 21 дн и длится не менее 6 мес (2).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.

Диев В.И. и др. Сб. н. тр. ВНИИЗЖ., 1995 .128. 2.Кулешбекова Ш.К. Автореф. канд. дисс., ВНИИВВиМ, Покров, 1983. З.Курченко Ф.П. и др. Ветеринария, 1991, 2 :26. 4.

Курченко Ф.П. Карантинные и малоизвестные бол. жив., М, 1983. 5.Курченко Ф.П. и др. Ветеринария, 1986, 1 :26. б.Мирзаев Д. и др. С. х. Таджикист.,1984, 12. 7.Пурэвцэрэн Б. и др. Труды НИИЖ, Улан-Батор, 1982, 25. 8.Сюрин В.Н. и др. Част. вет. вирусология., М., Колос, 1979. 9.ЦионР.А., Раевский A.A. Ветеринария, 1950, 2. lO.Baj Wenbin et.al. Austr J Biol Sci,1987, 40 :7. ll.George T.D. et.al. Austr Vet, 1977. 12.1anaba J. Bull Off Inst Epizoot, 1973, 79. 13.McKeras J.M. et.al. Bull Covinc Sci Ind Res 1940 :136. 14.0gava T. et.al. J Vet Med Sci, 1992, 54, 5 :923. 15.Ralph W. et.al. Ruraige Res, 1984 :122. 16.Ralph W. Viral Research, 1984 :28. 17.Uren M.F. Austr Vet J, 1989, 66 :8. 18.Vanselow B.A. et.al. Vet Microbiol, 1995, 46, 1/3 :141.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ:

  1. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  2. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  4. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  5. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  6. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  7. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  8. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  9. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  10. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  11. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  12. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ I
  13. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  14. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  15. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  16. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ