ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, дезоксихолату и трипсину. Частично инактивируется при pH 7,4 или 8,0, инактивация наступает при pH 6,1 (60 мин) и pH 9,1 (90 мин), полностью инактивируется при pH 3. Нагревание при 56°С в течение 20 мин ведёт к полной инактивации. В условиях 34 и 37°С происходит постепенное снижение инфекционности, а при 30°С она не снижается в течение 24 ч. При дальнейшем нагревании в тех же условиях инфекционность вируса понижается приблизительно на Ю0,7 ТЦД50 в сут. Вируссодержащая кровь при +2 -2°С не снижает инфекционности 48 ч. Лиофилизированная вируссодержащая кровь при -40°С остаётся патогенной даже после 958 дн хранения. Вируссодержащая культуральная жидкость (при выращивании в культуре ВНК-21) в условиях - 80°С сохраняла патогенность через 278 дн, а при -20°С уже на 73-й день наблюдалось значительное снижение титра инфекционности. При 4°С вируссодержащий материал можно сохранять не более 40 дн.

Антигенная структура. АГ структура не изучена, обнаружен лишь растворимый КС АГ. У крыс, заражённых в мозг, появляются ВНА. У заражённых кроликов, свиней н овец АТ не обнаружены. КС АГ в более высоком титре накапливается в культуре клеток ВНК-21 к 5-му дню культивирования при 30°С, далее титр его постепенно снижается.

ВНА у КРС появляются на 2-й, а КСА - на 3-й нед после заражения. ВНА у животных- реконвалесцентов достигают своего пика через 2 мес после заражения и сохраняются более 400 дн. Затем титр их резко снижается. Между наличием АТ и восприимчивостью к инфекции имеется прямая связь. Материнские АТ у телят обнаруживаются до 6-7-мес возраста. Стандартным штаммом вируса ЭЛ является ВВ7721. Большинство исследователей считает, что этот вирус в АГ-отношении идентичен. Однако в литературе появились данные, указывающие на то, что в Австралии существует несколько серотипов вируса (8).

Гемагглютинирующие свойства не изучены.

Локализация вируса. Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение не изучены. Известно лишь, что самая высокая инфекционность эритроцитов у больного животного совпадает с периодом виремии.

Экспериментальная инфекция. Вирус размножается в мозге мышей, хомячков и кры- сят-сосунов. Экспериментально болезнь можно воспроизвести у телят при внутривенном заражении кровью естественно больных животных. У молодняка КРС (1,5-2-летнего возраста) заболевание наблюдали на 4-й день; температурная реакция регистрировалась на протяжении 3 дн. Мышат-сосунов заражают интрацеребрально фракцией лейкоцитов крови больных животных. У заражённых мышат через 1-3 дня наблюдали недомогание, а на 10-й день и позже появлялись симптомы паралича задних конечностей. Исход летальный. Интрацереб- ральное заражение мышат-сосунов в 3-дн возрасте и старше не вызывало их гибели. Мыши не являются адекватной моделью для изучения ЭЛ. Вирус можно выделять на хомячках и 1 дн крысятах-сосунах.

Культивирование. Кроме мозга мышат-, крысят- и хомячков-сосунов, вирус культивируется в клетках ВНК-21, Т, перевиваемой линии опухолевых клеток хомячка, индуцированных саркомой Рауса (шт.Шмидт-Руппин), в первичной культуре клеток почки хомячка, в перевиваемой линии клеток ВЕК-1, полученных из почки эмбриона КРС и прошедших в течение четырёх лет 103 пассажа. В первичных культурах клеток эмбриона хомячка, почек и эмбриона крысы, почек и семенников телят вирус размножается, не вызывая ЦПИ. Вирус не размножается и не вызывает ЦПИ в культурах клеток почки и эмбриона мышей, почки морской свинки, цыплят, лейкоцитов, костного мозга, щитовидной, вилочковой железы и надпочечника телят. Различные штаммы после серийного пассирования в мозге мышат-сосунов или в клетках ВНК-21 сравнительно быстро теряют патогенность для КРС. Для выделения вируса используют культуру клеток Vero, где титр вируса достигает 10-3-4 ТЦД50/МЛ. Изучены оптимальные условия бляшкообразования в культуре этих клеток. Отмечен феномен аутоинтерференции, связанный с присутствием дефектных интерферирующих частиц в культуре клеток. Для культивирования вируса оптимальная температура 30-34°С. Повышению титра инфекционности вируса способствует добавление в инфицированную культуру клеток кортизона. Вирус размножался в организме москитов Culex annulirostris при внутри- грудной инъекции. Развитие вируса связано с клеточными мембранами. Характер размножения его в клетках ВНК-21 сходен с размножением вирусов везикулярного стоматита, Фландерс, Керн Каньон.