АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция крупного рогато* го скота (аденовирусная пневмония, аденовирусный пневмоэнтерит) — остро протекающая болезнь телят, характеризующаяся лихорадкой, катаральными ринотрахеитом, бронхопневмонией, конъюнктивитом, а также катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и диареей.

Этиология. Вирус отнесен к семейству аденовирусов, роду мастаденовирусов.

Эпизоотология. Аденовирусы широко распространены в мире, поражают телят в возрасте от 2—3 нед до 4 мес, у взрослого рогатого скота болезнь протекает латентно. Основной источник возбудителей — больные животные и скрытые вирусоносители. Болезнь встречается в любое время года (но чаще в холодное время), проявляется энзоотически.

Патогенез. Вирус проникает в организм воздушно-капельным или алиментарным путями, через ранки слизистых оболочек. Адсорбируется на чувствительных клетках эпителия слизистых оболочек, размножается и накапливается в них, вызывая воспалительный процесс. Затем вирус проникает в кровь и лимфу, разносится по организму, адсорбируется на чувствительных клетках кишечника и легких, где, размножаясь, вызывает энтерит и бронхопневмонию. У больных животных поражаются плоский многослойный (конъюнктива, носовая полость), мерцательный цилиндрический (трахея), однослойный призматический (бронхиолы), однослойный призматический каёмчатый (тонкий кишечник) эпителий. При аденовирусной инфекции отмечают длительное ви- русоносительство. Возбудителя болезни выделяют из паренхимы почек, легких, кишечника, тестикулов, селезенки, лимфатических узлов, лимфоретикулярных скоплений слизистых оболочек пищеварительного, дыхательного путей и глаз. Вирусоносительство связано с длительной персистенцией возбудителя в клетках лимфоидной ткани. По-видимому, панэпителиотропность и вирусоносительство не исключают возможности взаимного влияния этих факторов на развитие инфекционного процесса.

Симптомы болезни характеризуются повышением температуры тела до 41°, затрудненным дыханием, кашлем, серозным истечением из носа и глаз. Иногда появляется диарея. Среди молодых телят летальность достигает 60 %.

Патологоанатомические изменения чаще обнаруживают в слизистых оболочках дыхательной и пищеварительной систем.

Слизистая оболочка носовой полости, гортани и трахеи у павшего теленка отечна, местами кровеносные сосуды налиты

2—654 кровью. Поверхность слизистой покрыта серозным экссудатом, при снятии которого оболочка имеет темно-красный цвет и часто усеяна мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В легких отмечают картину катаральной, а при осложнении — гнойной бронхопневмонии Под легочной плеврой выступают плот- ные, небольшого размера очаги сине-красного цвета. Поверхность разреза их гладкая и влажная. При надавливании отделяется мутная жидкость. Пневмонические дольки сочетаются с участками ателектаза.

На слизистой оболочке глаза картина серозно-гнойного конъюнктивита.

В тонком отделе кишечника часто встречают катарально-геморрагическое воспаление. Процесс имеет обычно разлитой характер Регионарные лимфатические узлы увеличены и отечны.

Гистологические изменения. Микроскопически мерцательный эпителий воздухоносных путей в состоянии перерождения, некроза и отторжения. Слизистая сильно инфильтрирована клетками крови, особенно нейтрофилами. Субэпителиальный слой и соединительнотканная основа слизистой отечны и инфильтрированы гистиоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. В ядрах клеток эпителия слизистых оболочек обнаруживают базофильные внутриядерные включения.

В бронхах и альвеолах находят катаральный экссудат и сильную гиперемию капилляров. В бронхах часто содержится слизь. Клеточный состав экссудата представлен десквамированным эпителием бронхов и альвеол, нейтрофилами, лимфоцитами и эритроцитами. При гнойном катаре в экссудате преобладают нейтро- филы. Гистологически в кишечнике устанавливают катаральногеморрагическое воспаление слизистой оболочки, тромбоз кровеносных сосудов (особенно в участках геморрагической инфильтрации) .

Цитопатология. Вирус размножается в клетках почек и тести- кул теленка или в аналогичных тканях эмбриона коровы. В зараженных культурах клеток аденовирус вызывает характерный своеобразный цитопатический эффект.

Наиболее ранним морфологическим проявлением репродукции вируса является подавление митотической активности, которое отмечается через 4 ч после заражения и неуклонно нарастает с увеличением срока инфицирования. Другой признак поражения клеток — образование внутриядерных включений, появляющееся через 10 ч после заражения. Формирование включений сопровождается увеличением размеров ядер. Обычно на заключительной стадии в пораженном ядре обнаруживают одно овальное, крупное, центрально расположенное включение с фельгенположитель- ной зернистостью и ясно выраженным вокруг светлым ободком (рис. 2). Встречаются также и отдельные пораженные ядра с включениями причудливой формы. Ядерная мембрана в этих случаях иногда разрушается и включения оказываются свободно лежащими в цитоплазме. ЦПД никогда не завершается полным разрушением клеток. Только 6—10 % вируса выделяется в культуральную среду, а остальная часть остается в клетках.

Диагноз основывается на анализе эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных, но окончательно болезнь диагностируют только после выделения и идентификации вируса

Дифференциальный диагноз. Аденовирусную инфекцию не обходимо отличать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и парагриппа. Инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот всех возрастов. Поражаются слизистые оболочки органов дыхания, половых органов, отмечают аборты, маститы и энцефалиты. При вульвовагинитах на слизистой оболочке образуется пустулезная сыпь. Вирусная диарея встречается у животных в возрасте до 2 лет. У стельных коров возможны аборты. В клинике преобладают эрозионно-язвенные поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта, кожи туловища и конечностей. Характерными являются длительная диарея и поражения лимфоидных органов. Вирус при размножении в клетках не образует включений. Парагрипп характеризуется поражением органов дыхания. В культурах клеток образуются внутрицитоплазматические и внутриядерные включения, многоядерные симпласты, на стадии метафазы наблюдают блокирование митозов.

Аденовирусная инфекция у животных других видов изучена еще слабо. В настоящее время известны 4 типа аденовирусов свиней, 5 типов овец, 1 тип лошадей, 1 тип собак, 9 типов кур, 2 типа индеек.

Аденовирусная инфекция у свиней, овец и птиц характеризуется поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, брон- хонопневмонией. В клетках эпителия слизистых оболочек воздухоносных путей, конъюнктивы и чувствительных культурах клеток обнаруживают внутриядерные включения. Окончательный диагноз ставят на основании результатов серологических и вирусологических исследований.