ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СОБАК

ПВИСоб впервые зарегистрирован в Бельгии в 1976 г., далее в США, Канаде, Австралии, Франции, ФРГ, Великобритании, Швейцарии (1979). В настоящее время это одна из наиболее широко распространенных инфекционных болезней. Высказана концепция, что ПВИСоб принимает массовый характер при плотности популяции собак 12 и более на 1 км2. При снижении плотности до 6 и меиее особей инфекция практически прекращается (63). В настоящее время ПВИСоб достаточно часто встречается в Российской Федерации и странах СНГ (37, 54).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Чувствительность собак к парвовирусу зависит не от породы и пола, а от возраста. При естественном заражении инкубационный период длится до 10 дн, а при экспериментальном - 3-4 дн. Смертность колеблется в пределах 5-50% (28,36). Летальность щенков в возрасте 4-5 мес обычно 25-30%, но может достигать и 80% (16). Выделяют 3 формы болезни: сердечную - наблюдается у собак в возрасте от 3 до 8 нед, кишечную - чаще регистрируется у животных от 8-нед до 9-мес и комбинированную - преимущественно отмечается в возрасте от 6 до 16 нед (13). Развитие того или иного синдрома, основанное на способности размножаться в активно делящихся клетках, связано с возрастом щенков : до 3-нед возраста у них активно делятся клетки миокарда, после достижения этого - клетки кишечника (28). При первой форме клиническими признаками являются вялость, лихорадка, отсутствие аппетита, тошнота, рвота с примесью крови, жидкие, кровянистые с гнилостным запахом испражнения, обезвоживание, слабый пульс, тахикардия. Заболевание сопровождается кровоизлияниями, число лейкоцитов в среднем составляет 4000 мм3.

Патологоанатомические изменения сходны с таковыми при панлейкопении кошек. Наблюдаются различные макроскопические изменения. Они могут быть неуловимыми, сопровождаются геморрагическим воспалением слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника. Иногда на слизистой кишечника отмечают эрозии. Внутренние органы геморра- гичиы, в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление. У отдельных животных поражается, в основном, проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отек легких, миокардит. При микроскопических исследованиях поражения в кишечнике характеризуются некрозом эпителия крипт и лимфоидной ткани в пейеровых бляшках, лимфоузлах, тимусе.

6-нед возрасте наблюдается подострый фибринозный миокардит, а в мышечных волокнах сердца внутриядерные включения. В ядрах клеток сердечной мышцы под электронным микроскопом в большом количестве выявляли парвовирус собак (ПВСоб). Подобные изменения обнаружены при изучении парвовирусного энтерита в эксперименте. При вскрытии трупов 7-14-дн щенков, погибших через 1-2 дн после начала заболевания, обнаруживают геморрагический энтерит, а при наличии носовых истечений - интерстициальную пневмонию. Основным поражением является острый некроз эпителия тонкого кишечника, распространяющийся от концов верхушек ворсинок к основанию крипт, у дна которых остаются лишь немногочисленные набухшие эпителиальные клетки. Некроз отмечали, главным образом, в тонком кишечнике (19). Наиболее тяжелые поражения обнаруживали в подвздошной и тощей кишках. Иногда в эпителии крипт выявляли внутриядерные тельца-включения. Наблюдали также изменения лимфоидной ткани кишечника (лимфоидный некроз), аналогичные таковым при панлейкемии кошек. Костно-мозговые изменения проявляются сильно выраженной недостаточностью гранулоцитов (49,55). В миокардных клетках обнаруживают внутриядерные тельца-включения (27).

Патогенез. Заболевание у собак изучено слабо. При клиническом проявлении болезни вирус репродуцируется в криптах кишечника, вызывая их лизис. Наряду с кишечной формой ПВИС имеется миокардиальная (36). Патогенез при этой форме проявляется исходя из физиологического состояния собаки. Как правило, миокардит у щенков бывает в 4-нед возрасте, когда наблюдается интенсивное деление клеток миокарда, а деление клеток кишечного тракта в этот период замедлено. После отъема щенков деление эпителиальных клеток кишечника быстро увеличивается, а клеток мышцы сердца замедляется. Видимо, в этом возрасте у щенят чаще поражается кишечник, чем миокард (6). Характерной при ПВИС является лейкопения, которая отмечается в первые 4-5 дн после возникновения болезни. Количество лейкоцитов значительно понижается и достигает 300-2500 в 1 мм3. Лейкопения часто сопровождается подъемом температуры тела. При гистологическом исследовании видны десквамация клеток эпителия тощей и подвздошной кишок, атрофия ворсинок и расширение крипт. В гиперплазированном эпителии крипт отмечают высокий митотический индекс. В лимфоузлах, тимусе и селезенке обнаруживают разрушенные лимфоидные клетки (16). Отмечено сходство этих повреждений с наблюдаемыми при ПВ-панлейкопении кошек. Предполагают, что в эпителии крипт слизистой тонкого кишечника с высокой митотической активностью клеток обеспечиваются благоприятные условия для репликации ДНК-генома ПВСоб, что отличает его от других энтеропатогенных вирусов, поражающих эпителий (8).