РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Ротавирусная инфекция — остро протекающая болезнь молодых животных различных видов (телят, поросят, ягнят, жеребят^ птиц и др.), характеризующаяся диареей, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой (до 50 %) смертностью Ротавирусным гастроэнтеритом болеет и человек.

Этиология. Возбудитель — группа вирусов, относящаяся к семейству реовириде, роду ротавирусов (дуовирусов).

Эпизоотология. Ротавирусная инфекция широко распространена во многих странах мира, особенно среди телят и поросят хозяйств промышленного типа. Болезнь регистрируют в США, Англии, Австралии, Франции, Японии и др. У телят и поросят ее наблюдают обычно в первые дни и недели их жизни, чаще поздней зимой и ранней весной. Ротавирус выделяется из организма в больших количествах преимущественно с фекалиями, загрязняя животноводческие помещения. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными и переболевшими, выделяющими вирус, а также внутриутробно. У взрослых животных болезнь встречается редко и протекает бессимптомно. В экспериментальных условиях доказана возможность заражения одного вида животных ротавирусами других видов, но значение межвидового инфицирования в природе не изучено.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является слизистая оболочка пищеварительного тракта. Вирус, попадая в тонкий кишечник, размножается в цитоплазме эпителиальных клеток ворси* нок, вызывая дистрофию, некроз и десквамацию их, вследствие чего ворсинки атрофируются. Под влиянием продуктов распада клеток расстраивается гемодинамика и повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, что способствует проникновению бактерий и усилению тяжести патологических процессов. Указанные изменения клеток обусловливают нарушение ферментного обмена и накопление в кишечнике нерасщепленных дисахаридов, а также переваривания и всасывания Кроме того, повышается осмотическое давление, возникает дегидратация организма, диарея, усиливается общая интоксикация. В результате животное погибает. При благоприятном исходе выздоровление на*- ступает через 8—10 дней.

Симптомы болезни у телят и поросят сходны. Отмечают угнетение, ослабление или отсутствие аппетита, жажду, диарею (у поросят «белый понос» или «молочный понос»), рвоту, кратковременное повышение температуры или отсутствие лихорадки, исхудание, увеличение в фекалиях содержания натрия и хлоридов.

Патологоанатомические изменения. У павших телят отмечают загрязнение фекалиями кожных покровов вокруг ануса, сухость вялость скелетных мышц, бледность видимых слизистых оболочек, у некоторых цианоз носового зеркальца В сычуге находят сгустки молозива и молока, гиперемию и набухание слизистой оболочки. Слизистая тонкого кишечника гиперемирована, набухшая, покрыта слизью, местами с мелкими кровоизлияниями и эрозиями.

Портальные, почечные и мезентериальные лимфатические узлы набухшие и сочные на разрезе. Селезенка без видимых изменений или атрофирована, в печени, почках и легких застойные явления. Аналогичные по характеру макроскопические изменения обнаруживают у поросят. У них также основные и характерные изменения отмечают в тонком отделе кишечника в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления.

Гистологические изменения соответствуют картине вскрытия. Наиболее выраженные поражения обнаруживают в двенадцатиперстной и тощей кишках.

Структура слизистой оболочки нарушена, ворсинки расположены неравномерно, деформированы, значительная часть их атрофирована (укорочена) и лишена покровного эпителия, а некоторые ворсинки некротизированы. Эпителиальные клетки слизистой оболочки в состоянии слизистой и вакуольной дистрофии, некроза и десквамации. Цилиндрические клетки эпителия приобретают кубическую, округлую или плоскую форму. Под электронным микроскопом в них выявляют ротавирусные частицы, набухание митохондрий, увеличение лизосом. Соединительнотканная основа слизистой отечна и инфильтрирована клетками воспалительного экссудата. Печень и почки полнокровны, гепатоциты и эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой дистрофии. В лимфатических узлах гиперемия, отек стромы, атрофия лимфо- фолликулов.

Цитопатология. Ротавирус телят размножается в культуре клеток почек телят, вызывая через 24 ч ЦПД в виде округления клеток, вакуолизации цитоплазмы, особенно в перинуклеарной зоне, пикноза и базофилии ядра, образования эозинофильных цитоплазматических включений. С развитием инфекции к 4-му дню количество телец-включений увеличивается, наступает дегенерация клеток и отслоение их от стекла. Ротавирус поросят развивается в первичной культуре почек поросят, сопровождаясь развитием слабого ЦПД.

Диагноз ротавирусного гастроэнтерита по патологоанатомическим признакам поставить трудно, так как он сходен с трансмиссивным и энтеровирусным гастроэнтеритом. При диагностике учитывают эпизоотическую ситуацию и обязательно проводят лабораторные исследования. При болезни поросят используют МФА на замороженных срезах из тонкого отдела кишечника, электронную микроскопию содержимого кишечника и фекалий, а также метод Элайзе. Ротавирусную инфекцию телят диагностируют методом РСК, PH, иммуноэлектроиной микроскопией, реакцией иммуно- диффузии в агаровом геле и радиоиммунного анализа.

Дифференциальный диагноз. Ротавнрусный гастроэнтерит необходимо отличать от трансмиссивного и энтеровирусного гастроэнтерита, сальмонеллеза и др. (см. дифференциальный диагноз при описании трансмиссивного гастроэнтерита).

<< | >>
Источник: Н. И. Архипов, С. Ф. Чевелев, Г. И. Брагин и др.. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных: Справочное издание; Под ред. Н. И. Архипова. — М.: Колос,.— 176 с., ил.. 1984

Еще по теме РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ:

  1. РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  2. РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ
  3. РОТАВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ СВИНЕЙ
  4. ПРИОННЫЕ ИНФЕКЦИИ
  5. ЛАТЕНТНЫЕ И ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ
  6. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  7. СЕНДАЙ-ИНФЕКЦИЯ
  8. 1.3.1. Патогенез Malassezia-инфекций
  9. ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СОБАК
  10. ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СВИНЕЙ