СЕНДАЙ-ИНФЕКЦИЯ

Впервые болезнь, вызванную вирусом Сендай, диагностировали в г.

Чаще заболевают подсосные поросята, у которых болезнь протекает остро и характеризуется поражением респираторного тракта, пневмониями. У взрослых животных наблюдают лёгкие кратковременные симптомы поражения дыхательных путей и незначительный подъём температуры.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус впервые выделил в 1952 г. Куроя в японском городе Сендай; в 1956 г. в СССР были выделены штаммы Сендай во время эпидемий гриппоподобных заболеваний среди людей и животных (Генгросс).

Морфология и химический состав. Вирус Сендай отличается от вирусов гриппа значительным полиморфизмом и большей величиной вирионов (155-215 нм). Он содержит 7 основных полипептидов: 1 - тяжёлый Р (мол.м. 75000 Д) обладает нейраминидазной активностью; 2 - гликопротеин - HANA (мол.м. 67000 Д) обладает ГА-активностью; 3 - гликопротеин F (мол.м. 65 000Д ); 4 - полипептид NP (мол.м. 60000Д) - структурный белок нуклеокапсида; 5 - полипептид М (мол.м. 35000Д) - основной внутренний белок, обладающий сродством как к нуклеокапсиду, так и оболочке вириона, является аналогом мембранного белка вируса гриппа (Рис. 37, 38). Гликопротеии F обнаруживают в вирионах, продуцируемых различными тканевыми культурами, нет его у вирионов, выращенных в КЭ. Гликопротеин F -

предшественник гликопротеина F1 (мол.м. 51000Д) и F2 (мол.м. 15000Д), ответственных за лизис инфицированных клеток. Гликопротеины HANA и F расположены в вирионе поверхностно; другие три: - Р (мол.м. 75000Д), NP (мол.м. 60000 Д) и М (мол.м. 35000 Д) локализованы внутри вириона. Вирус Сендай - оболочечный вирус, содержащий 2 поверхностных гликопротеина ГА-нейрамииидазу (HN) и белок слияния (Fo), ответственный за прикрепление и проникновение вирусной частицы в клетках хозяина (5). По последним данным оболочка вируса Сендай содержит 2 гликопротеина: белок слияния (БС) и ГА нейраминида- зу (ГН). Инактивация БС вызывает потерю активности слияния и увеличение иейрамини- дазной активности (4). У вируса Сендай содержится 28% липидов, что выше, чем у вируса НБ (24%). Из РНП (S-АГ) этого вируса, выделенного из инфицированных клеток, удалось изолировать и РНК 3-х классов: 18S, 24S и 33S. 18S РНК представляет собой транскрипт полного генома. Матрицами для вирусных белков служит 18S РНК, которые комплементарны вирионной 5 OS РНК.

Устойчивость. Наиболее чувствительна инфекционная и гемолитическая активность вируса. При обработке трипсином инфекционность значительно снижается, а под воздействием эфира, формалина и подогрева полностью утрачивается. Устойчивость ГА японского и владивостокского вариантов к действию трипсина различна. Г А штаммов владивостокского варианта резистентны к этому ферменту даже при концентрации его 2,5 мг/мл, в то время как ГА обоих вариантов полностью разрушается под действием трипсина в концентрации 1- 1,5

мг/мл. Болгарский шт. SD-2 более чувствителен к действию трипсина, чем шт. Сендай- 960/56. Оба они одинаково чувствительны к действию эфира и резистентны к действию 5- йод-2-дезоксиуридина.

Инфекционность лиофилизированного вируса разрушается при 80°С. Гемолитические свойства, возраставшие вдвое при замораживании-высушивании, увеличиваются в 5 раз при прогревании до 100°С, но полностью разрушаются при 130°С. ГА сохраняется при прогревании до 130°С, но разрушается при 150°С. Наиболее стабильна нейраминидаза, её активность снижается только при 130°С и разрушается при 160°С.

Антигенная структура. В составе капсида вируса Сендай, культивированного на ХАО КЭ, найдено 4 АГ хозяина: видоспецифический, гетерогенный АГ Форемана, групповые АГ А и Н. При культивировании на клетках СОЦ обнаружено 3 АГ: вирусспецифический и групповые В2 и Н. АГ хозяина у вируса Сендай связаны с его ГА-фракцией (V-АГ). В S-AT их нет.

Антигенная вариабельность и родство. Чёткое АГ различие между вариантами вируса Сендай выявлено в РДП, в перекрёстных РТГ А с нативными и истощёнными сыворотками. В РСК у разных штаммов обоих вариантов установлена идентичность общего внутреннего S-АГ. Парагриппозный вирус Сендай имеет прямое антигенное родство с парагриппоз- ным вирусом человека типа 1-НА2 Это родство наиболее отчётливо проявляется в РСК и менее чётко в - РТГ А или PH. Кроме того, установлено наличие разной АГ-связи между вирусом Сендай и возбудителями эпидимического паротита и НБ.

ГА свойства. Вирус Сендай может агглютинировать эритроциты: человека (0 группы), курицы, морской свинки, хомяка, белой мыши, барана, крысы, голубя, обезьяны, коровы, свиньи, кролика при 22 и 37,5°С и не агглютинирует эритроциты лошади. У вируса Сендай обнаружены шипики 2-х различных типов. Шипики первого типа не обладают ни ГА-, ни нейраминидазной активностью (HANA' -шипики). В них содержатся гликопротеиды VP4 (мол.м. 51000Д) и SCP (мол.м. 15000Д). Шипики 2-го типа обладают ГА- и нейраминидазной активностью (HANA+- шипики). Они содержат гликопротеин VP2 (мол.м. 67000Д).

Гемолитические свойства. К литическому действию вируса Сендай наиболее чувствительны эритроциты мыши и морской свинки, менее чувствительны - эритроциты кролика. Установлена различная гемолитическая активность у штаммов владивостокского и японского вариантов по степени агглютинации эритроцитов барана в условиях комнатной температуры (22°С).

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. Детально не изучены. Вирус выделяли со слизистых оболочек носовой полости, из трахеи и лёгких.

Экспериментальная инфекция. В экспериментальных условиях заражали подсосных поросят, мышей, белых крыс, хомяков, морских свииок, у которых отмечали гриппоподобную инфекцию с поражением органов дыхания. При интраназальном введении белым мышам он вызывает локальную или сливную геморрагическую пневмонию с десквамацией эпителия бронхов, а нередко со смертельным исходом. При этом вирус не только размножается в лёгких, но н обнаруживается в крови, в мышце сердца, печени и мозге. При инфицировании морских свинок вирусом Сендай отмечено его размножение, однако парагриппоз- ные вирусы человека в организме этих животных не размножаются. У поросят, экспериментально инфицированных в возрасте 2 дн, обнаружена сезонная десквамативная пневмония с очагами перибронхеального и интралобулярного некроза.

В бронхиальных клетках обнаружена трипсиноподобиая протеаза, которая активирует F гликопрогеин вируса Сендай. Выделен мутант вируса, активируемый протеазой TR, у которого F был устойчив к трипсину, но активировался химотрипсииом in vitro. При инфицировании мышей химотрипсин-активируемым TR рост вируса ограничен одним циклом и вирус не вызывал пневмонии. Обнаружили замену Fty-l 16 на 11е-116 в F белке мутанта по сравнению с диким типом. Таким образом, показана возможность применения TR-мутанта в качестве сильнодействующей вакцины (3).

Культивирование. Все штаммы вируса Сендай размножаются в 10-12-дн КЭ при заражении как в аллантоисную, так и в амниотическую полости. Вирус накапливается до 107- 109 ЭИД50/ш1, обладая высоким ГА-титром. Эмбрионы не гибнут в течение 48-96 ч. Инокуляция вируса, адаптированного к белым мышам и КЭ, в желточный мешок вызывает гибель КЭ в течение 48 ч после заражения.

Вирус размножается также в культуре фибробластов КЭ. К нему высокочувствительна культура клеток почки обезьян циномольгус. Размножение вируса и появление ЦПИ подавляет 6-азауридин. В культуре клеток китайского хомячка вирус Сендай вызывает пульверизацию хромосом. В культуре клеток почки свиньи вирус вызывает ЦПД с вакуолизацией цитоплазмы, кариолизисом и формированием гиганских клеток. На перививаемых линиях клеток он быстро исчезает, образуя неполный вирус, или вызывает латентную инфекцию. Показана возможность пассирования вируса в перививаемых линиях клеток почек свиней (RS), кроликов (RK-13) и зелёных мартышек (СМК-2) при пользовании систем с добавлением трипсина. К вирусу очень чувствительны органные культуры реснитчатого эпителия морской свинки и лёгких эмбриона человека и крыс.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути распространения инфекции. Источником инфекции - больные и переболевшие животные. Инфекция передаётся при контакте больных животных со здоровыми воздушно-капельным путём.

Спектр патогенности в естественных условиях. Основным хозяином вируса, по- видимому, являются мышевидные грызуны. Циркуляция его у белых мышей вивариев и питомников впервые установлена в Японии, затем Китае и СССР. Вирус также был обнаружен у морских свинок, белых крыс, хомяков и у домашних свиней. У одних животных инфекция протекала в виде лёгкой респираторной болезни, у других - в виде бессимптомного носительства. Присутствие АТ к вирусу Сендай в крови телят, собак, морских свинок и хомячков, хотя в небольшом проценте (6,4-6,8%), свидетельствует о распространении вируса среди животных.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании выделения вируса на КЭ и белых мышах и его идентификации в РТГ А и PH. Вирус выделяют из лёгких, головного мозга и трахеи. К ретроспектив ной диагностике относится исследование сывороток больных и переболевших животных на обнаружение АТ.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Данных о продолжительности и напряжённости постинфекционного иммунитета нет. Нет также и данных о специфической профилактике.

ПАРАГРИПП СОБАК

Вирус парагриппа собак (Рис. 40) вызывает у щенят тонзиллиты и легко протекающий ринит без повышения температуры тела. Вирус впервые изолирован в 1967 г. Он родствен вирусу параинфлюэнцы обезьян SV5 в РСК, а в PH и РТГ А отличается от него. Размножается в культуре клеток почек собак, африканских зелёных мартышек, обезьян резус и почек эмбриона человека, вызывая образование больших эозинофильных включений. Он также размножается в КЭ, не вызывая их гибели.

ГА свойства. Вируссодержащая экстраэмбриональная жидкость обладает ГА активностью в титре до 1:128.

Экспериментальная инфекция. Подкожное и внутримышечное введение вируса не вызывает заболевания. При введении вируса в мочевые пути развивается цистит.

Специфическая профилактика. Предложена живая вакцина из шт. Д-008, прошедшего 20 пассажей в культуре перевиваемых клетках почки собаки (1,2).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Сюрин В.Н. и др. Частн. вет. вирусол., М, Колос, 1979. 2.Сюрин В.Н. и др. Лабор. ди- агн. вир. бол. жив., М, Агропромиздат, 1991. 3.Hanna М. Int Symp "100 Years Virol”, S- Peterburg, 1992, Abstr, M, 1992 :85. 4.Dallocchio F. et.al. Bioch and Biophis Res Conemun, 1994, 201, 2 :980. 5.Stecker R. Experient. 1991, 47, Abstr, :50.