АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ОВЕЦ И КОЗ

Широко распространена, но не повсеместно. По данным отечественных исследователей, она часто проявляется в ассоциации с ПГ-3.

20) было показано, что среда КРС и овец широко циркулируют АВ, имеющие между собой АГ родство. В хозяйствах Казахстана в парных пробах сывороток крови ягнят и овцематок постоянно наблюдали прирост АТ к АВ (7). Заболевание молодняка этой инфекцией в различных зонах Туркестана достигало 30-60%, а летальность составляла от 10 до 30 % от числа заболевших (14, 17). Широкая циркуляция АВИ установлена не только в хозяйствах Казахстана (4, 7,9), но также в Узбекистане (9) и Таджикистане (1). Рахмедов (14) в 1982 г.

, исследуя овцематок 5-6-летнего и ягнят 4-5-мес возраста, обнаружил АТ к вирусу ПГ-3 у овцематок в титрах 1:8 - 1:64, у ягнят - 1:16- 1:64 и более и к АВ у овец и ягнят в титре 1:32, причём эти титры в разных возрастных группах варьировали от 30 до 60%. В 1980 г. (6) обнаружены АТ к АВ овец и ПГ-3 с помощью РСК и РНГА в 61% случаев в титрах 3-8 \о&, причём в молозиве они составляли 5-8 \о&- В овцеводческих комплексах Республики Марий Эл установлено, что 25-32% проб сыворотки крови овец реагировало положительно в РДСК на АВ-АГ; титр АТ составлял 1:5 - 1:20 (8).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Анализируя статистические и эпизоотологические данные заболеваемости и падежа овец от пневмонии установлено, что у взрослых овец характерные для АВ поражения органов дыхания, пищеварения, конъюнктивиты встречаются редко, вероятно, потому, что мелкий рогатый скот является носителем АВ, вызывающих бессимптомные инфекции у взрослых и острое течение болезни у молодняка (11,12)..

Патогенез. Развитие патологического процесса при АВИО включает 5 основных фаз (29): 1-ая фаза - репродукция вирусов в клетках дыхательных путей в результате заражения или активации латентной инфекции, вызванной другими вирусами. Хроническая АВИО чаще всего активируется вирусом ПГ-3; 2-ая фаза - это вирусная и токсикоаллергическая реакция со стороны различных систем и внутренних органов; 3-я фаза - поражение дыхательных путей с преимущественной локализицией процесса в различных отделах дыхательного тракта; 4-я фаза - бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей.

При тяжёлой форме болезни температура после 1-3-дн повышения и снижалась до нормы и через разные промежутки времени (чаще на 10-15-й дн) вновь резко повышалась до 40,1-41,4°С и длительно удерживалась на этом уровне. Дыхание учащалось до 80-98 движений, в углах глаз образовывались корочки. Истечения из носовой полости становились слизистыми, понос продолжался, у животных отдельных видов отмечалось нарушение координации движений. Американские исследователи обнаружили у 7-дн ягнят диффузный прсши- феративный бронхит, бронхиолит и пневмонию (33,34). Во многих клетках эпителия лёгких наблюдали кариомегалию с внутриядерными включениями, а в нижних отделах лёгких и альвеолах обнаружили накопление мёртвых клеток и нейтрофилов.

При вскрытии вынужденно убитых ягнят обычно находили выраженную гиперемию верхних дыхательных путей, в верхушечных и сердечных долях лёгких участки ателектаза с мелкими очагами катарального воспаления; у 50% больных ягнят был установлен катарально-геморрагический гастроэнтерит. После переболевания (к 6-7-дн возрасту) 77% сывороток ягнят реагировали в РНГ А в титрах 3-5 log2. При создании необходимых условий содержания и кормления ягнят болезнь на этой стадии, как правило, заканчивалась выздоровлением без лечебного воздействия. Однако 1-я стадия заболевания может быть осложнена пасте- реллами. В таких случаях наступает 2-я осложнённая стадия. При ней на вскрытии отмечается сливная лобулярная пневмония до полного поражения долей лёгких с переходом катарального воспаления в гнойную форму.

При вскрытии павших ягнят, находившихся на откорме (54), наблюдали катаральное воспаление верхушечных долей лёгких, которые были слегка увеличены и уплотнены, особенно сердечные доли.

Патоморфологические изменения в лёгких и почках наблюдали и при экспериментальном заражении 10-дн ягнят. Гистологические поражения в эпителии лёгких и почек выявлялись на протяжении 60-75 дн (27, 51, 54).

Экономический ущерб, чётко и обосновано отнесённый только к АВИО, никем в наших странах не установлен, поскольку этой инфекции сопутствовали ПГ-3, микоплазмоз, хлами- диоз, паратифозная и пастереллезная инфекции. Поэтому все информативные данные отечественных исследователей относятся не столько к аденоинфекции овец, сколько к возбудителям, вызывающим пневмоэнтериты ассоциированной этиологии. По данным венгерского исследователя Б. Ве1ак, экономический ущерб в хозяйствах этой страны от АВИО составлял большую часть экономических потерь в овцеводстве. Во время вспышек от инфекции погибало 30-40% ягнят-сосунков и 10-15% откормочных ягнят. Потери также отмечались и при хроническом, латентном течении АВИО. Даже при инапарантной форме АВИО мясо откормочных ягнят не использовалось в пищу и утилизировалось (25).