БЕШЕНСТВО

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству рабдовирусов.

Эпизоотология. Восприимчивы все виды животных, в том числе и птица. Регистрируют бешенство на всех континентах. Основным резервуаром вируса в природе служат лисицы, волки, собаки, шакалы, барсуки, еноты, хорьки, куницы, летучие мыши, дикие кошки. Передается вирус, как правило, через укус, возможно, аэрогенное и алиментарное заражение.

Патогенез. После укуса здорового животного больным происходит контакт вируса с отдельными клетками поперечнополосатой мышечной ткани. Затем рибонуклеокапсид вируса внедряется в цитоплазму клетки (возможно, вирус в клетку попадает через эндоцитоз). Проникнув в нервно-мышечные волокна, вирус центростремительно передвигается в том же направлении, что и чувствительные нервные импульсы. При этом преобладают строгий нейротропизм и пассивное продвижение по нервным путям к синапсам спинного мозга и далее — в головной мозг. Экспериментально доказано, что вирусу нужно несколько часов, чтобы попасть из спинного мозга в головной. В головном мозге он размножается и вызывает патологические изменения. После этого происходит центробежное движение возбудителя бешенства в места, способные выделять вирус (в слюнные железы). Вирус отпочковывается от плазматических мембран слизистых ацинарных (выделительных) клеток, обращенных к слюнному протоку, и попадает в секрет. Слизистый эпителий слюнных желез является основным источником вируса бешенства.

Симптомы болезни. У животных вначале отмечают беспокойство, снижение аппетита, стремление спрятаться. Собаки убегают из дома, внезапно набрасываются на прохожих, животных, поедают несъедобные предметы (щепки, тряпки и другие предметы). У кошек болезнь проявляется высокой агрессивностью в отношении животных н человека. Крупный рогатый скот, овцы, лошади нападают на других животных и человека. По мере развития болезни у животных вследствие паралича голосовых связок изменяется голос, появляются судороги глотательных мышц, обильное слюнотечение, параличи задних конечностей и на 5—7-е сутки заболевания наступает смерть.

Патологоанатомические изменения. В большинстве случаев трупы животных сильно истощены, отмечают следы покусов и расчесов. Подкожная клетчатка в этих участках несколько утолщена, красного или темно-вишневого цвета. Слизистая оболочка ротовой полости и языка изъязвлена, покрыта сухими, серого цвета пленками. Слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта катарально воспалены. Во внутренних органах выявляют застойную гиперемию, особенно в печени и почках. В одних случаях в желудке находят инородные предметы (тряпки, камни, щепки, бумагу и др.), в других желудок совершенно пуст. Слизистая желудка цианотична, по складкам пронизана точечными или пятнистыми кровоизлияниями, изъязвлена.

Гистологические изменения. В головном и спинном мозге картина негнойного энцефалита. При этом отмечают периваскуляр- ные клеточные муфты, состоящие из глиальных, лимфоидных и плазматических клеток, нейронофагию с замещением ганглиозных клеток глиальными, очаговую пролиферацию клеток глин, в результате чего образуются так называемые «узелки бешенства». В периваскулярном пространстве часто обнаруживают кровоизлияния. Дистрофические изменения в ганглиозных клетках выражены сравнительно слабо В большинстве случаев в цитоплазме ганглиозных и пирамидальных нервных клеток выявляют специфические базофильные, овальной или удлиненной формы тельца- включения Бабеша — Негри (рис. 3). Чаще их обнаруживают в слое пирамидальных клеток аммоновых рогов, клетках Пуркине, крупных нейронах базальных ганглиев, нейронах спинного мозга, а также в нервных клетках слюнных желез.

Кроме телец Бабеша — Негрн, как в цитоплазме нервных клеток, так и вне их находят мелкие, округлые или овальные, лишенные структуры ацидофильные гранулы. У животных их встречают и в инкубационный период, когда тельца Бабеша — Негри еще отсутствуют. В слюнных железах, печени, селезенке, почках и лимфатических узлах выявляют периваскулярные инфильтраты из клеток плазмоцитарного типа.

Цитопатология. Вирус бешенства размножается в первичных культурах клеток почки сирийского хомяка, эмбриона овцы, телят, свиньи, слюнных желез собаки, куриных фибробластах, а также в перевиваемых клетках ВНК-21 и др. Характер цитопатогенного действия в различных культурах неодинаков. Размножение вируса в первых пассажах происходит медленно. В последующих пассажах сроки появления ЦПД сокращаются. Под воздействием вируса клетки округляются, появляется зернистость и вакуолизация цитоплазмы, пикноз и рексис ядер, разреженность клеточного монослоя, образование тонких цитоплазматических мостиков, конгломератов с последующим отслоением их от стекла.

Диагноз. Агрессивность животных, слюнотечение, параличи конечностей, следы укусов, наличие инородных предметов в желудке, телец-включений в нейронах головного мозга позволяют ставить диагноз на бешенство.

Дифференциальный диагноз. Бешенство необходимо отличать от болезни Ауески, острого менингоэнцефалита, чумы собак. При болезни Ауески обнаруживают расчесы, самопогрызание, отсутствует агрессивность в период возбуждения, не выявляют телец-включений в клетках головного мозга. При остром ме- нингоэнцефалите отмечают спорадичность в распространении, на теле отсутствуют следы покусов, не выявляют специфические тельца-включения в клетках головного мозга. При чуме собак отсутствуют агрессивность, параличи мышц нижней челюсти, отмечают конъюнктивит, кератит, язвы роговицы, ринит, трахеит, пустулезную сыпь на коже.