АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛОШАДЕЙ Equine adenovirus infection (англ. )

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. A E.McChesney и др. (4) сообщили о наличии в США у 31 жеребенка до 3-мес возраста (29 арабской и 2 неарабской породы) аденовирусной инфекции. У жеребят развивалась болезнь, характеризующаяся пневмонией, лимфопенией и перемежающейся лихорадкой; 28 арабских жеребят пали, 1 арабский и 2 неарабских жеребенка выздоровели. Позднее было показано, что подобная болезнь жеребят распространена в 22 стадах 11 штатов США. В большинстве стад инфицированные жеребята до этого находились в контакте с молодыми жеребятами и взрослыми лошадьми. Однако болезнь развивалась лишь в 2-х стадах у жеребят в возрасте до 1 г. Клинические симптомы заболевания - депрессия, быстрая утомляемость и слабость, глубокий кашель и истечения из глаз и носа, повышение температуры тела. Прослушивались бронхиальные, легочные и сердечные шумы, влажные бронхиальные хрипы, усиленное дыхание. Приблизительно у 30% пораженных жеребят развивались поверхностные язвочки на слизистой губ. Примерно у 25% наблюдали диарею. При всех летальных случаях обнаруживали лимфопению. Это указывает на то, что смерть при аденовирусной инфекции лошадей обусловлена состоянием лимфоидной системы.

Слизистая оболочка носовых ходов, трахеи и бронхов была утолщена, передние и центральные части легкого уплотнены, ателектичны. Стенки бронхов и бронхиол были утолщены, а их просветы заполнены экссудатом. Эпителиальные клетки респираторного пути разбухшие, гиперплазированы, некротизированы и имели внутриядерные включения.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус впервые выделил J.D.Todd в 1969 г. (11) в Пенсильвании (США).

Морфология и химический состав. Под ЭМ видно, что очищенные вирионы имеют типичную аденовирусную морфологическую характеристику, проекции фибера в длину 50 нм на каждой верхушке икосаэдра, составляющего в диаметре 80 нм. Экстрагированная вирусная ДНК, обнаруженная в виде двойной спирали, имеет мол.м. (21-22)Т0*. Все 4 изолята имели плавучую плотность в CsCl 1,346±0,02 г/см3. Под действием додецилсульфата натрия все 4 изолята при электрофорезе в полиакриламидном геле имели один и тот же состав полипептидов (мол.м. от 9,5 до 100 кД), которые по электрофоретической подвижности были легко отличимы от полипептидов аденовируса человека.

Устойчивость. В деталях не изучена. Сообщалось об устойчивости к органическим растворителям, трипсину и pH 3.

АГ структура. Не изучена.

АГ активность. У переболевших лошадей в сыворотке крови выявляют ВНА. Жеребята, лишенные молозива, как и жеребята, получавшие его, имели однотипные показатели сывороточных АТ через 3 нед после их заражения вирусом. Однако жеребята, получавшие молозиво, особенно арабские, имели более высокий титр специфических АТ, чем жеребята, лишенные молозива. Через 11 дн после заражения вирусом неарабских жеребят из их легких выделяли возбудитель.

АГ вариабельность и родство. После первого сообщения о лошадиных аденовирусах, количество выделенных шт. вируса быстро увеличилось, причем при изучении их как в PH, так и РЗГ А была показана АГ идентичность; все оии были отнесены к одному серотипу (2, 7,

9).

ГА свойства. Для РЗГ А лучше применять эритроциты крысы или человека группы 0, хотя эритроциты лошади, овец, кроликов и КРС также пригодны, но АГ в более низком титре, эритроциты кур не АГ.

Культивирование. Вирус лучше всего репродуцируется в культуре клеток почки лошади, в культуре клеток бычьей почки и в линии клеток BSC-1, а также в культуре клеток почки зеленой мартышки (AGMK) (1,2, 8).

Показано, что относительно небольшая часть жеребят арабской породы обладает повышенной чувствительностью к аденовирусной инфекции и гибиет от тяжелой летальной пневмонии. Развивается лимфопения, которая переходит в умеренную у жеребят-рекон- валесцентов. Так, T.C. McGuire и др. (6), обследовали 30 больных и 78 клинически нормальных арабских жеребят на предмет комбинированного (В- и Т-лимфоцитов) иммунодефицита. Диагноз основывался на подсчете лимфоцитов н содержании сывороточных имму ноглобулинов (lg) или на микроскопическом исследовании лимфоидных органов. 10 жеребят из 30 больных и 2 жеребейка из 78 клинически нормальных имели комбинированный иммунодефицит. У 2-х пораженных жеребят (из 78) впоследствии развивалась смертельная пневмония. Подсчет лимфоцитов проводили у 9 из 12 иммунодефнцитных жеребят; значения были в пределах 0 до 936 кл/см3, в то время, как нормальное значение составляло 4119 кл/см3, со стандартными отклонениями 1649 кл/см3. IgM не были обнаружены ни в одной нз 9 имеющихся сывороток от 12 пораженных жеребят, a IgA отсутствовали в 3 из 9 сывороток. Во всех 11 селезенках при микроскопии отсутствовали селезеночные зародышевые центры и периферийные лимфоцитиые оболочки. У всех отмечалась тнмусиая гипоплазия, 9 жеребят с комбинированным иммунодефицитом были чувствительны к аденовирусам и погибли от них и различных сопутствующих инфекций (6).

Экспериментальная инфекция. При экспериментальной инфекции у жеребят, вызванной ABJI, пытались установить, какие факторы обусловливают тяжесть поражения (4). В итоге было показано, что жеребята различных пород (арабские и неарабские), разного возраста (неонатальные или 2-4-мес), с колостральным иммунитетом и без него по-разному реагировали на экспериментальное заражение. Из 7 арабских жеребят 6 реагировали иа инфицирование так же, как все 18 неарабских жеребят. У всех жеребят, как лишенных молозива, так и получавших его, развивались сходные клинические симптомы и посмертные изменения. Однако у жеребят, лишенных молозива, клинически болезнь проявлялась более ярко, наблюдались обширные посмертные поражения.

ДИАГНОСТИКА

Проводится как и при аденовирусной инфекции КРС, овец, свиней.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Не разработана.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ l.

Adeyefa .D.O. et.al. Rev elev et Vet, 1992, 45, 1 :21. 2.England Y.I. et.al. Am J Vet Res,1973, 34 :1587. 3.Fatemie-Nainie S. et.al. Am J Vet Res, 1979, 40 :521. 4.McChesney A.E. et.al. Am J Vet Res,1974, 35 :1015. 5. McChesney A.E. et.al. J Fm Vet Med Assoc, 1973, 162 :545. 6.McGuire T.C. etal. Inf Imm,1973, 8 :272. 7.McGuie T.C. et.al. J A V M A, 1974, 164, 1 :70. 8.Moorthy A.R.S. et.al. Zbl Vet Med Reihe В, 1978, 25, 6 :469. 9.Shahrabadi M.S. et.al. Can J Microb, 1977, 23 :497. lO.Studdert N.J. et.al. Am J Vet Res, 1974, 35 :693. ll.Todd J.D. J Am

Vet Med Assoc, 1969, 155 :387. 12.Thompson D.B. etal. Aust Vet J, 1975, 51 :109. 13.Фомина

Н.В. Аденовир. инф. жив. М., 1996 :196.