ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СОБАК

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства и рода парвовирусов

Эпизоотология. Восприимчивы собаки, шакалы, корсаки, норки и другие плотоядные, особенно молодые животные. Инфекция м 'жет передаваться через инфицированные корма, домашние предметы.

Патогенез слабо изучен. Вирус, попадая в кишечник, поражает митотически активно делящиеся эпителиальные клетки крипт и лимфоидные элементы; вызывает дистрофию и некроз в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника.

Симптомы болезни. Болезнь начинается внезапно резким подъемом температуры (до 42 °С), слабостью, отказом от корма, неукротимой рвотой, лейкопенией. Одновременно или вскоре после указанных симптомов появляются диарея с примесью крови, исхудание, истечение из глаз и носовой полости, и через несколько дней наступает гибель животных.

Патологоанатомические изменения обнаруживают в пищеварительном тракте, главным образом в тонком отделе кишечника. Желудок обычно заполнен водянистыми зловонными кормовыми массами красно-коричневого цвета. Слизистая оболочка его набухшая, особенно по складкам, неравномерно покрасневшая. В тонком кишечнике жидкие кровянистые массы. Слизистая оболочка его, чаще двенадцатиперстной и тощей кишок, резко набухшая, утолщена, студневидной консистенции, красного или темно-красного цвета, усеяна многочисленными точечно-пятнистыми кровоизлияниями. Мезентериальные лимфатические *узлы увеличены, сочны, покрасневшие. В толстом кишечнике изменения либо отсутствуют, либо слабо выражены. Содержимое его черно- красного цвета, с примесью крови. Слизистая оболочка слегка набухшая, неравномерно покрасневшая, покрыта тягучей полужидкой слизью В других органах изменений обычно не отмечают.

Гистологические изменения. Наиболее глубокие и характерные поражения устанавливают в тонком отделе кишечника, особенно в двенадцатиперстной и краниальной части тощей кишки, в виде острого геморрагического некротизирующего воспаления слизистой оболочки. Слизистая его утолщена, с сильно нарушенной структурой. Ворсинки деформированы, особенно верхушечные части их. Границы между криптами и ворсинками почти неразличимы Покровный эпителий верхушек ворсинок и крипт в состоянии набухания, слизистой и зернистой дистрофии, некроза и десквамации (рис. 19). Некротизируются также многие ворсинки, чаще их концевые отделы. Оставшиеся эпителиальные клетки увеличены, с набухшими светлыми ядрами, границы клеток слабо или совсем не просматриваются Отмечают агрегацию хроматина ядер или гиперхроматоз. Крипты расширены, содержат эозинофильные некротические массы. Эпителий крипт некротизирован, во многих эпителиальных клетках обнаруживают внутриядерные эозинофильные тельца-включения округлой или овальной формы. Митозы в клетках крипт отсутствуют. Сосуды слизистой полнокровны, встречаются многочисленные кровоизлияния. Соединительнотканная основа ворсинок и вся толща слизистой оболочки инфильтрированы, преимущественно лимфоцитами, с примесью плазматических клеток, гистиоцитов и эритроцитов. Соединительнотканные волокна набухшие, местами разволокнены и лизиро- ваны.

В желудке и толстом отделе кишечника отмечают явления острого катарального воспаления, гиперплазию лимфофолликулов. В мезентериальных лимфатических узлах, пеиеровых бляшках, тимусе наряду с гиперплазией лимфоидной ткани, увеличением количества плазмоинтов нередко бывают некроз и резкое уменьшение лимфоцитов (опустошение). Ретикулярная строма в таких случаях выглядит набухшей. Синусы расширены и заполнены большим количеством крупных пиронинофильных клеток.

В сердце миокардит, а в мышечных волокнах внутриядерные включения.

В легких полнокровие, отек, иногда интерстициальная пневмония.

Цитопатология. Вирус размножается в культуре клеток почки, селезенки, лимфатических узлов и надпочечников щенят, поражая клетки в состоянии митоза через 2—4 ч после деления клеток. Наиболее выражены цитопатические изменения через 3—

4 дня после инфицирования. Они характеризуются увеличением ядрышек, маргинацией хроматина и образованием эозинофильных внутриядерных включений, окруженных ареолом, которые с развитием инфекции становятся базофнльными.

Диагноз. Обнаружение в двенадцатиперстной и тощей кишках геморрагического некротизирующего воспаления слизистой оболочки, а в эпителии крипт — внутриядерных телец-включений позволяет ставить предварительный диагноз на парвовирусную инфекцию.

Дифференциальный диагноз. Парвовирусную инфекцию отличают от чумы, панлейкопении кошек, коронавирусного энтерита, колибактериоза, сальмонеллеза и лептоспироза.

Для чумы характерны серозно-гнойный конъюнктивит и ринит, парезы, параличи, катаральное воспаление с кровоизлияниями, эрозиями и язвами слизистой оболочки желудка и кишечника, скопление серозной жидкости в полости перикарда, серовато-желтые очаги некроза в миокарде, кровоизлияния под эндо- и эпикардом, дистрофия клеток печени и почек, очаговый фибринозный плеврит.

При панлейкопении кошек изменения такие же, как при пар» вовирусной инфекции собак, но при панлейкопении тельца-включения присутствуют не всегда, а периодически появляются и исчезают в течение болезни. Коронавирусным энтеритом собак болеют преимущественно щенята с поражением (некроз) ворсинчатого эпителия подвздошной кишки, без изменения эпителия крипт.

При колибактериозе в основном увеличивается секреция клеток и желез кишечника, сильная инфильтрация мукозы гранулоцитами, отсутствие выраженных некротических изменений эпителия. Сальмонеллез у собак встречается редко. Болезнь поражает молодняк и редко заканчивается смертью Часто отмечают серозно-геморрагическое воспаление портальных и мезентериальных лимфатических узлов, катаральный энтерит, спленомегалию (увеличение селезенки), зернистую и жировую дистрофию клеток печени и почек. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования. Для л и с т е р и о-

з а характерны желтушность слизистых и серозных покровов, жировая дистрофия и очаговый некроз печени, кровоизлияния в слизистую желчного и мочевого пузырей.