АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СВИНЕЙ Schweineadenovirus Infektion (нем.)

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. В основном инфекция протекает бессимптомно. Эти вирусы ассоциированы с энцефалитом, пневмонией, поражением почек и диареей, хотя важность их как самостоятельных патогенов сомнительна. Не известно, вызывают ли АВ свиней инфекцию у других видов, хотя свиньи могут быть инфицированы АВ человека (1,2,3, За).

Референтный шт. свиного АВ типа 4 был изолирован из мозга свиньи с анорексией, энтеритом, нарушением координации движений, подрагиванием мышц, часто принимающей лежачую позу. Другие штаммы того же серотипа были изолированы от свиней с респираторными и желудочно-кишечными признаками болезни (8). Другие серотипы также были выделены от поросят с диареей (4, 5), однако АВ также довольно часто выделяли из фециса клинически нормальных поросят. Хотя описанные поражения, связанные с АВ инфекцией, в основном, основаны на экспериментальной инфекции, имеется несколько сообщений о поражениях, вызванных аденовирусами в естественных условиях.

Поражения включают дистрофию почечных канальцев и расширение капилляров, что сопровождается появлением обширных петехий. В энтероцитах и терминальной части тощей и подвздошной кишок при естественной инфекции обнаружены внутриядерные тельца- включения (6,12). В эксперименте у инфицированных поросят обширные поражения описаны только в лёгких; они состоят из областей ателектаза различных размеров. Микроскопически в лёгких обнаружена интерстициальная пневмония, характеризующаяся утолщением альвеолярной перегородки, пролиферацией её клеток, некоторые из них содержат тельца- включения; отмечена инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. При экспериментальном менингоэнцефалите свиным аденовирусом типов 1 и 3 получали хронические воспалительные изменения в печени, сердце, поджелудочной железе и надпочечниках. В последующих работах кишечные поражения были вызваны свиным АВ типа 3. Описана задержка роста ворсинок в нижнем отделе тощей и подвздошной кишок и показали инфицирование энтероцитами при гистологическом исследовании, иммуноперок- сидазном окрашивании и электронной микроскопии (6).

Экспериментальное изучение патогенеза болезни, вызванной различными шт. АВ (6), подтверждает, что основные места репликации вируса - миндалины и в меньшей степени тонкий кишечник. Вирус широко распространяется по различным тканям, включая ЦНС, лёгкие, сердце, печень, почки, селезёнку. Выделение его с фекалиями продолжалось в течение нескольких недель после инфицирования. По мнению исследователей, он персистировал в почках и других тканях инфицированного животного. Отдельные исследования показали, что АВ могут играть роль в патогенезе бактериальной инфекции респираторного тракта.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Впервые АВ свиней был изолирован из смывов с ректальных тампонов у свиней, больных диареей, из головного мозга свиней, больных энцефалитом. В дальнейшем свиные АВ были изолированы из различных источников, включая стада, поражённые вирусом чумы, из кала и почечных тканей свиней при использовании их для приготовления культур клеток.

Морфология и химический состав. У аденовирусов свиней они сходны с таковыми других аденовирусов (Рис. 127).

Устойчивость. Свиные АВ стабильны при pH 4 и при обработке хлороформом и эфиром. Это - температуроустойчивые вирусы, они могут храниться более 10 дн при комнатной температуре. Эффективные дезинфектанты для них - гипохлорид натрия, формальдегид, компоненты фенола, этиловый спирт, гидроксид натрия. В жидком навозе вирусы инактивируются аэрацией, а также при обработке гидроксидом кальция.

АГ структура. Содержат группоспецифический АГ млекопитающих, обнаруживаемый в РДП и РСК.

АГ вариабельность и родство. О первом выделении вируса было сообщено ещё в 1964 г. С тех пор было определено ещё 4 серотипа АВ свиней (9). В настоящее время они обще- признаны, причём шт. серотипа 4 наиболее широко распространены как в европейских странах, так и в Северной Африке. Для обнаружения связей между свиными АВ других видов обычно проводят PH. В этой реакции было установлено 4 серотипа АВ свиней: серотип 1

(шт. 25R), серотип 2 (шт. А47), серотип 3 (шт. 6618), серотип 4 (шт. 618). Очевидно существуют и другие серотипы (8,7).

Референтные антисыворотки готовят для каждого серотипа. В реакции перекрёстной нейтрализации не было установлено связи между шт. выделенными в Англии, и PAV-4, но была установлена связь между 7-ю новыми шт. и несколькимим PAV-1 - 3. Двенадцать вновь выделенных штаммов не проявляли чёткой перекрёстной нейтрализации с PAV-1 - 4, собачьми АВ CAV-1, CAV-2 и бычьими АВ BAV-3. Более детальное изучение новых изолятов позволило установить большое число достоверных серотипов и прояснило внутритипо- вые вариации или рекомбинации внутри этой группы вирусов (2,3).

Культивирование. Свиные АВ удаётся легко культивировать в первично-трипсини- зированной культуре клеток ПС, линиях клеток свиней. Сообщалось об успешном культивировании этих вирусов в культуре клеток почки телят, человека и меланомных клетках собаки.

ГА свойства. Все известные шт. свиных АВ типа 4 АГ эритроциты различных видов животных: типа PAV-1 - эритроциты морской свинки, человека 0 группы и крыс при температуре 37 и 4°С, но эритроциты обезьяны и мыши только при температуре 4°С. PAV-2 и PAV-3 вообще не вызывают гемагглютинацию.

Вирусемия, вирусовыделение и вирусоносительство. Вирус выделяется с фекалиями, чаще всего у свиней в послеотъёмный период. Взрослые свиньи редко выделяют вирус, так как они часто имеют высокий уровень АТ. Показано, что ни один свиной АВ не вызывает тяжёлой клинически выраженной болезни, сопровождающейся явными патологическими поражениями, и что только при ассоциации с другими агентами наблюдаются клинически выраженные пневмоэнтериты или энцефалиты. Спектр патогенности свиных АВ не изучен.

Экспериментальная инфекция. При экспериментальном заражении поросят АВ типа 4

отмечали диарею (5). Хотя при экспериментальном инфицировании поросят могут развиваться поражения в головном мозге, лёгких, почках, однако клинические признаки болезни, связанные с этими поражениями, не описаны. Интраназальная инокуляция вируса оказалась наиболее эффективным методом воспроизведения экспериментальной инфекции. Свиной АВ типа 4 в сочетании с Mycoplasma hyopneumania вызывает более тяжёлую пневмонию по сравнению с раздельным их введением.(11, 13). АВИ может предрасполагать свиней к пневмонии при ассоциации с Hemophilus parahemolyticus. Однако, экспериментальная пневмония, вызванная свиным АВ типа 4, не утяжеляет пастереллёзную инфекцию. Более достоверно патогенность свиных АВ показана при интраназальной инокуляции обычным поросятам и поросятам-гнотобиотам вирусов PAV-2, PAV-3. У поросят-гнотобиотов в возрасте 1, 22 и 32 дня инфекция установлена в миндалинах и тонком кишечнике. Вирус можно было изолировать из этих тканей на 5-18-й дн после заражения. Когда 10 эмбрионам и 17 SPF-поросятам менее чем 48 ч возраста инокулировали интраназально PAV-4, у них развилась интерстициальная пневмония без симптомов. При вскрытии через 10-13 дн после заражения отмечались поражения в виде внутриядерных телец-включений не только в лёгких, но и в почках, щитовидной железе и лимфоузлах. Вирус часто изолировали из коры головного мозга, слизистой оболочки носа, миндалин, лёгких, и тощей кишки через 5-48 дн после заражения. Позднее PAV-4 инокулировали поросятам-гнотобиотам орально и интраназально и подтвердили наблюдения.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Передача свиных АВ происходит, вероятно, с фекалиями. Возможно, имеет место и ингаляция вируссодержащего аэрозоля.

ДИАГНОСТИКА

При АВИ у свиней клинические признаки и явные поражения бывают минимальными или совсем отсутствуют. Наличие внутриядерных телец-включений в лёгких, почках или кишечном эпителии могут подтвердить аденовирусную инфекцию, но в этом случае нельзя поставить диагноз, пока не будет обнаружен вирусный АГ в реакции ИФ или ИФА.

Вирус изолируют из инфицированных тканей в культуре клеток РК15. Однако некоторые шт. требуют нескольких “слепых” пассажей, прежде чем проявится чёткое ЦПД. В окрашенных препаратах инфицированных клеток выявляют внутриядерные тельца-включе- ния. Аденовирусный группоспецифический АГ в экстрактах инфицированных клеток выявляют с помощью РСК или РДП. Серологическая идентификация изолированного вируса

проводится в PH с референтной сывороткой. Серологический диагноз на аденовирусную инфекцию у свиней можно установить по увеличению титра АТ в PH или РДП. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая вакцинопрофилакгика аденовирусной инфекции свиней не практикуется. Создание SPF-стад в отношении данной инфекции не имеет практического значения. Поросята получают АТ с молоком матери, в результате они преобретают колостральный иммунитет (3).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.

Никольский В.В. и др. Болезни молод, свиней. Киев, 1989 :192. 2.Сюрин В.Н. и др. Частная ветер, вирусол., М., Колос, 1979, 110. 3.Фомина Н.В. Аденовир. инфекция животных. М., Колос, 1985. 3a.Bibrack В. Zentralbl Veterinaermed, 1974, (В) 20 :193. 4.Blood D.C. et.al. Veterinary medicine. A textbook of the diseases of Cattle, shepp, pigs, goats and horses. London, 1989, 24 :1502. 5.Coussement W. et.al. Am J Vet Res, 1981, 42 :1905. 6.Ducatelle R. et.al. Vet Pathol, 1982, 19 :179. 7.Derbyshire J.B., Iova State University Press Ames Iowa USA, 1986. 8.

Genov I. et.al. Vet Med Nauki, 1976, 13 :32. 9.Hafez S.M. et.al. Vet Microbiol, 1980, 5 :101. 10. Hirohara T. etal. Japan Veter Med Assn, 1990, 43, 11 .119. ll.Pensaert M.B. Virus infections of porcines Amsterdam ect 1989, 18 :283 s. Virus infections of vertebrates 2. H. 88. B. 12.Sanford S.E. et.al. Enteric adenovirus infection in piglets. Can J Comp Med, 1983, 47 :396. 13.Straw BE. et.al. Diagnosis of swine deseases St Paul (Minn), 1985, 8 :70.