ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ

Шотландский энцефаломиелит (вертячка овец, шотландский клещевой энцефалит) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением ЦНС и явлениями мозжечковой атаксии.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У овец болезнь протекает остро и хронически. Различают резко выраженные и клинически стёртые формы. Болезнь протекает в 2 фазы: 1-я продолжается несколько дней и характеризуется высокой температурой и виремией; 2-я проявляется нарушением координации движения, развитием параличей и заканчивается гибелью. Иногда 2-й фазы не бывает. Болезнь может протекать латентно. В острых случаях инкубационный период после укуса клещей длится 7-18 дн, а иногда до месяца. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41°С и выше и появлением симптомов, характеризующих поражение ЦНС (апатия, вялость, полусонное состояние, скрежетание зубами, слюноотделение, клонические судороги, контрактура затылка). Пульс учащён, аритмичен. У некоторых животных наблюдают атаксию, проявляющуюся скачкообразными движениями по кругу (вертячка) и прыжками в сторону. Больные животные подпрыгивают, вскакивают на дыбы, спотыкаются и хромают. У них отмечается сильный зуд в области поясницы, крупа и задних конечностей, что объясняется гиперстезией ко жи. Аппетита нет, больные животные худеют. В дальнейшем развиваются параличи и наступает гибель. Болезнь может продолжаться 2-3 мес. Погибает до 20% животных. Иногда у переболевших овец наблюдается искривление шеи, спины и параличи. Если признаков поражения ЦНС нет, общее состояние животных постепенно улучшается, но, как правило, остаются хромота, искривление шеи й спины.

Патологические изменения при шотландском энцефаломиелите выражены слабо и мало характерны. Мозговые оболочки, в области извилин головного мозга и его основания отёчны и инфильтрированы крупными и полиморфноядерными клетками, сосуды мозга наполнены кровью. В коре головного мозга находят периваскулярные муфты или очаговую инфильтрацию, дегенерацию нейронов и диффузную инфильтрацию полиморфноядерными клетками.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Устойчивость. Головной мозг, консервированный в 50%-ном глицерине при температуре от 0° до 4°С, сохраняет инфекционность до 6 мес. При комнатной температуре он инактивируется в течение недели, при температуре 37°С - за сутки, при нагревании до 60°С - через 2 мин, при 100° С - моментально. В высушенном материале он сохраняет патогенность до 3-х мес. Его инактивирует перикись водорода, 2%-ный р-р ЫаОН, 0,5%-ный р-р формалина, фотодинамия краской метиленблау. Лучше сохраняется в холоде при pH 7,5 - 8,5.

Антигенная структура не изучена.

Ангигенная активность. В сыворотке крови овец-реконвалесцентов появляются ВНА и КСА. Сроки их появления не уточнены, но обнаруживают их до 8-ми лет. Специфическую сыворотку можно получить на овцах и лошадях, используя для гипериммунизации культуральный вирус. АТ, передаваемые потомству с молозивом, защищают ягнят и после того, как материнские АТ в сыворотке крови перестают определяться.

Антигенная вариабельность и родство. АГ-варнанты вируса не описаны. Он имеет иммунологическое родство с вирусом весенне-летнего клещевого энцефалита: животные, переболевшие шотландским энцефалитом, устойчивы к весенне-летнему клещевому энцефаломиелиту. Родство между указанными вирусами обнаруживают в PH и РСК. Вирус также имеет тесное АГ- и иммунологическое родство со штаммами вируса клещевого энцефалита, выделенными в Чехословакии, штаммом дальневосточного энцефалита (Софьин) и возбудителем 2-волнового менингоэнцефалита (шт. Абсетаров). Вирус обладает ГА активностью. Однако Г А свойства его не изучены.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение.

Эксперементальная инфекция. Воспроизводится на ягнятах, овцах, лошадях, мышах, макаках-резус, хомяках и полёвках и сопровождается вирусемией, появлением вируса во внутренних органах и в ЦНС. При размножении вируса в ЦНС у крыс развивается скрытая инфекция. Кролики и морские свинки резистентны. Свиньи чувствительны к заражению, но серийные пассажи на них не удаются. При заражении овец в мозг и седалищный нерв, в носовую полость и конъюнтиву инкубационный период длиться 2-5 дн, после чего температура тела повышается до 41°С и выше, появляются признаки общей слабости, аппетит пропадает и развиваются возбуждение, локомоторные расстройства, появляется хромота, ТЗэткая походка, парезы. На 10-12-й день животное погибает. С развитием болезни овцы стоят с опущенной головой, скрежещут зубами и происходит обильное слюноотделение. В дальнейшем периодически возникают клонические судороги в конечностях. После приступа судорог животные поднимаются и быстро крутятся вокруг себя. Такие приступы продолжаются несколько минут. Иногда овцы запрокидывают голову или почти непрерывно покачивают ею вверх и вниз. В агональном периоде (5-14 дн) появляются взъерошенность шерсти, вялость или, напротив, повышенная возбудимость, дрожь, тремор, спастические контрактуры головы и грудных мышц. Далее развиваются клинические и тонические судороги, нарушения координации движения, нарезы конечностей. Через 1-5 дн наступает смерть. Свежевыделенные полевые штаммь^в первых пассажах на мышах могут не вызывать параличей, которые появляются при дальнейшем пассировании вируса.

Культивирование. Вирус культивируется в КЭ 10-12-дн возраста при заражении на ХАО. Через 20-24 ч на мембране появляются мелкие очаговые помутнения, а в цитоплазме клеток мембраны (при окраске по Манну) - цитоплазматические включения. Эмбрионы, заражённые в желточный мешок, погибают на 5-6-й день. У них находят общий отёк, желтуху и некротические изменения в печени. Вирус размножается в культуре клеток КЭ, почки свиньи и перевиваемых линиях Детройт-6 и HeLa. В культуре последних вирус вызывает ЦПИ.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

' Источники и пути передачи инфекции. Для шотландского энцефаломиелита овец характерна природная очаговость и сезонность. Болезнь регистрируют в районах, где встречаются пастбищные кровососущие клещи. Ixodes ricinus является переносчиком вируса на всех стадиях развития (личинка, нимфа, имаго).

Спектр патогенности в естественных условиях. Кроме овец к шотландскому энцефалиту восприимчивы олени, КРС, козы, свиньи. Имеются сообщения о выделении вируса от шотландских куропаток, полёвок, мышей и зайцев. К шотландскому энцефаломиелиту восприимчив также человек, однако инфекция у него наблюдается редко и протекает легко. К заражению восприимчив и КРС, если находится в инфицированной местности. Наблюдались случаи заболевания лошадей, выпасавшихся на ферме, где ранее наблюдалась гибель овец от шотландского энцефалита.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании эпизоологических данных (наличие клешей-переносчиков, характер местности, сезонность), симптомов болезни, результатов серологического и вирусологического исследований.

Для выделения вируса интрацеребрально заражают мышей и КЭ. В качестве материала в начале болезни берут кровь больных животных, а в летальных случаях взвесь головного мозга. При получении положительных результатов (гибель мышей, поражение ХАО) ставят PH. Применяют РДП в агаре, РГА и РЗГА. Ретроспективный диагноз ставят на основании исследования проб парных сывороток в PH на мышах.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

У переболевших животных вырабатывается длительный иммунитет (до 11 мес). Он формируется у слабо переболевших овец. Материнские АТ передаются потомству с молозивом или с молоком. У ягнят пассивный иммунитет сохраняется до 3-х мес. Для профилактики применяют формолвакцину. Вируссодержащую суспензию (10%-ную)'мозга овец или мышей инактивируют 0,25%-ным формалином в течение 14 дн при 4°С. (1, 2)

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Сюрин В.Н. и др. Част. вет. вирусол. М., Колос 1979 . 2.Сюрин и др. Вет. вирусол., М. Агропромиздат 1991.