Псороптоз овец

Морфологические данные их соответствуют родовой характеристике клещей-накожников (рис. 149, а, б).

Эпизоотологические данные.

Наиболее подвержены заболеванию овцы тонкорунных и полутонкорунных пород. Но последние менее восприимчивы к сарко- птозу и хориоптозу в отличие от грубошерстных овец. Чаще заболевание возникает среди истощенных, слабых и больных животных.

Подострое течение болезни проявляется в холодное время года. Это обусловлено изменением микроклимата шерстного покрова и физиологической атрофией кожи, т. е. созданием благоприятных условий для питания и размножения клещей. Болезнь в этот период распространяется быстро и в течение 1,5—2 мес может охватить все поголовье отары.

После стрижки условия для развития клещей на коже овец ухудшаются, что приводит к естественному затуханию болезни. В изменившихся условиях клещи не погибают. Они сохраняются в складках кожи и местах, как и у крупного рогатого скота, скрытых от воздействия солнечных лучей и сохраняющих надлежащую влажность. Болезнь принимает хроническое (бессимптомное) течение, характеризующееся слабым проявлением или отсутствием симптомов на протяжении всего летнего времени. С отрастанием шерсти и постепенным снижением окружающей температуры условия для размножения клещей улучшаются, и заболевание в осеннее время активизируется.

Ягнята текущего года рождения заражаются псороптозом, как правило, от матерей. Клинические признаки заболевания проявляются в 1,5—2-месячном возрасте. По продолжительности и характеру развития патологического процесса болезнь принимает хроническое и значительно реже подострое течение с локальными очагами поражения и вялым течением.

С наступлением холодной погоды псороптоз у разных возрастных групп протекает однотипно.

Патогенез. При псороптозе овец, как и при других саркоптоидоз- ных заболеваниях, патогенез складывается из механического и токсического воздействия клещей и вторичных воспалительных процессов, возникающих в коже в результате расчесов.

Первоначально очаги поражения локализуются в области крестца, поясницы, спины, холки, лопаток, т. е. в местах с обильным шерстным покровом и наиболее подверженных воздействию атмосферных осадков. Там создаются благоприятные условия для заселения и размножения клещей.

В местах паразитирования клещей возникают гиперемия, воспаление и отек пораженного участка кожи. Процесс сопровождается образованием папул как результат серозно-клеточной инфильтрации эпидермиса и сосочкового слоя кожи. Папулы по мере накопления в них серозной жидкости превращаются в везикулы. При проникновении гноеродной микрофлоры последние трансформируются в пустулы. По мере разрушения везикул и пустул (в результате расчесов) на кожу изливаются лимфа и воспалительный экссудат, которые, подсыхая, превращаются вначале в серовато-желтые чешуйки или корочки, а затем в плотные различной толщины и консистенции корки.

По мере развития патологического процесса на пораженных участках выпадает шерсть, кожа теряет эластичность, становится складчатой, утолщается, грубеет и растрескивается. У отдельных животных при продолжительной влажной погоде процесс принимает характер мокнущей экземы.

Инвазионный процесс сначала носит очаговый характер. В дальнейшем по мере переползания клещей в новые места питания зона поражения расширяется, возникают новые очаги на различных участках тела.

При генерализованной форме болезни нарушаются физиологические функции кожи в результате интенсивного всасывания в организм токсичных продуктов с поверхности кожи, что ведет в конечном счете к нарушению обменных процессов. У больных овец устанавливаются эозинофилия, лейкоцитоз, понижается содержание гемоглобина, происходят другие гемодинамические сдвиги.

Симптомы болезни. Первым, а в дальнейшем и постоянным признаком болезни является зуд. Животные чешут зудящий участок ногами, грызут зубами, растирают о твердые предметы. Очаги поражения легко определяются по «забоям» («зачесам») — участкам со свалявшейся влажной шерстью. В дальнейшем шерсть на таких участках, утратив связь с волосяными Луковицами, возвышается в форме пучка над поверхностью руна; она легко отслаивается при выдергивании или произвольно выпадает. По мере развития болезни зуд может носить и аллергический характер, и овцы расчесывают здоровые участки, где нет клещей. Зуд усиливается по ночам, после дождей и в пасмурную погоду (рис. 149, в).

При интенсивном поражении образуются обширные бесшерстные участки с патологически измененной кожей. Состояние животных ухудшается, развивается прогрессивное исхудание, и при недостаточном питании наступает летальный исход.

Летом у стриженых овец псороптозный процесс затухает, кожа очищается от патологических образований, эпителизируется, отмечается рост новой шерсти. Создается видимость выздоровления. Но и в это время животные испытывают зуд, особенно после дождей. Они расчесывают места, где скрываются клещи. Зуд умеренный, кратковременный и непостоянный. Расчесов с травматизацией кожи, как правило, не бывает.

У ягнят псороптоз развивается медленно и нетипично. Короткая шерсть, низкая влажность воздуха, облучение солнечными лучами, интенсивный рост кожи — все это неблагоприятные факторы для развития клещей. Зуд слабо выражен. Шерсть в очагах поражения спутанная и увлажненная. Кожа слегка воспалена, без уплотнений и экссудативных корок. Бесшерстных участков, как правило, не бывает. У больных и истощенных ягнят симптомы болезни проявляются в более раннем возрасте (1—1,5 мес) и они более выражены.

Патологоанатомические изменения. Патогистологические изменения кожи характеризуются дистрофическими изменениями до мальпигиевого слоя. Клетки эпидермиса расслоены, гомогенизированы, уплотнены и представлены сплошным рогом (роговая дистрофия). Прилегающая к эпидермису основа кожи отечная, местами инфильтрирована лейкоцитами (преимущественно эозинофилами) и лимфоидными элементами, эндотелий сосудов десквамирован. В сальных железах скопление загустевшего жира с массой десквами- рованных производных его клеток. В клетках волосяных луковиц выраженная дистрофия с накоплением по ходу корня волоса серозного инфильтрата. При генерализованной форме (при поражении 50 % и более кожного покрова) развиваются гипоксия и токсемия, сопровождающиеся эозинофилией, эндартериитами, васкулитами, дистрофией миокарда, отеком и эмфиземой легких, изменениями в печени и почках. Трупы истощены, малокровны, с обширными участками бесшерстной, патологически измененной кожи.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотоло- гических данных, симптомов болезни и результатов микроскопического исследования соскобов кожи.

Лечение. Основным методом обработки овец против псоропто- за, как и других саркоптоидозных заболеваний, является полное насыщение шерстного покрова акарицидной жидкостью. Для этого животных купают в ваннах с акарицидной эмульсией. Инвазионный процесс прекращается независимо от интенсивности и места локализации, так как во время купания обеспечивается тотальная дезака- ризация всего кожного покрова.

При большом многообразии форм, вместимости и конструктивных особенностей наиболее распространены проплывные («ручные») ванны траншейного типа. Технология купания в ванне заключается в следующем: небольшую группу овец из предкупочного база перегоняют в загон, откуда их вручную сбрасывают в ванну. Во время проплыва животных не менее двух раз погружают (рогачами) с головой в жидкость. Из ванны овцы выходят на отстойную площадку, где их выдерживают до полного стекания жидкости.

Сложнее всего подогнать овец к ванне и подать их в нее. Известны различные приемы и способы, приспособления и технические средства, ускоряющие и механизирующие подачу овец. По этому принципу купочные установки делят на сбрасывающие и погружные. В сбрасывающих используют транспортеры, толкающие щиты (тележки), наклоняющиеся и раздвижные платформы и др. В погружных устройствах группу овец загоняют в клеть и опускают в ванну, затем поднимают и выпускают в отстойный загон.

В процессе купания овец акарицидная жидкость в ванне «истощается», т. е. в ней снижается содержание действующего вещества (ДВ) за счет адсорбции на кожно-шерстном покрове животных, а также загрязнений и изменения pH (увеличения щелочности). Поэтому, чтобы компенсировать потери ДВ и поддерживать концентрацию на исходном уровне, в ванну в процессе купания овец вносят дополнительно акарицидный препарат в количестве и по методике, предусмотренными соответствующим наставлением. Отработанные эмульсии (после купания овец) из ванны сливают в поглощающий (отстойный) колодец.

Одновременно с овцами обрабатывают рабочий скот и собак, находящихся в отаре.

В холодную погоду при отсутствии условий для купания больных овец (и коз) подвергают дустотерапии, обрабатывают препаратами в аэрозольных баллонах или акарицидами системного действия. Обработку дустами проводят на защищенной от ветра площадке, в ненастную погоду — под навесом; на одну нестриженую овцу расходуют до 300 г дуста. Системно действующие препараты используют, поливая их на кожу вдоль позвоночного столба (себацил, эктопор, байтикол и др.) или делая подкожные инъекции (ивомек, цидектин, аверсект и др.). С наступлением теплой погоды животных, подвергавшихся обработке дустами и аэрозольными препаратами, после стрижки обрабатывают в ванне.

Профилактика. В хозяйствах, где поголовье овец не болеет псо- роптозом, проводят комплекс профилактических мероприятий против заноса накожников. Овец, поступающих в хозяйство, сначала карантинируют, а затем купают в акарицидных эмульсиях.

Пастбища для овец не должны быть смежными с выпасами соседнего хозяйства. Помещения, базы, где находились больные овцы, а также оборудование, предметы ухода подвергают дезакаризации 5%-ной водной эмульсией каменноугольного фенольного креолина (температура эмульсии 80—85 °С), а также другими акарицидами с высокой устойчивостью к гидролизу во внешней среде. Норма расхода акарицидов 400 мл на 1 м2 обрабатываемой площади.