ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ

Этиология.

Эпизоотология. Болезнь регистрируют во всех странах, и встречается она во все сезоны года. Восприимчивы куры, индейки, фазаны, описаны случаи заболевания гусей, уток, голубей, цесарок, перепелок Болеют цыплята до 6-недельного^ возраста, но наиболее чувствительны они в возрасте 6—20 дней. Для инфекционного энцефаломиелита специфичен вертикальный (через яйцо) путь передачи инфекции Заражение может быть и алиментарное.

Патогенез. Вирус обладает выраженной нейротропностыо. При заболевании цыплят в первые дни жизни, а также при алиментарном заражении вирус к 6-му дню болезни обнаруживают в печени, селезенке, сердце, скелетной мускулатуре и желудочнокишечном тракте. С возрастом цыплят антиген выделяют только из центральной нервной системы и поджелудочной железы, где он вызывает дистрофические изменения клеток и пролиферацию лимфоидных элементов.

Симптомы болезни. Инкубационный период 9—20, иногда 40 дней. Летальность составляет 25 %, но может достигать 60—90 °/о - У цыплят старше 5 мес и у взрослых кур болезнь протекает иннапарантно, отмечают снижение яйценоскости. У цыплят наблюдают отставание в росте, апатию, слабость, шаткую походку и постоянное сидение. В дальнейшем появляются тремор мышц головы и шеи, парезы и параличи ног, иногда крыльев. Смерть наступает от истощения.

Патологоанатомические изменения. В большинстве случаев \ павших цыплят видимых патологоанатомических изменений в органах нет. Иногда отмечают полнокровие и отек головного мозга, катаральный энтерит и увеличение селезенки.

Гистологические изменения. Патогиомоничные признаки болезни выявляют в центральной нервной системе. Поражаются все отделы головного и спинного мозга, но чаще изменения наблюдают в коре, продолговатом мозге, мозжечке, вентральных рогах спинного мозга, особенно в поясничной области Они характеризуются дистрофией нервных клеток, образованием глиальных узелков и лимфоидноклеточной пролиферацией в периваскулярной соединительной ткани, что соответствует лимфоцитарному энцефаломиелиту. В начале болезни отмечают набухание, хроматолиз, вакуолизацию и лизис нейронов. В мозжечке дистрофическим изменениям подвергаются клетки Пуркине. При развитии инфекционного процесса на месте гибели нейронов формируются глиальные узелки, состоящие из микроглии, олигодендроглии и единичных клеток микроглии Наряду с дистрофией клеток встречаются истинная нейропофагня, пролиферация лимфоидных, гистио- цитарных и плазматических клеток вокруг мелких сосудов. Периферическая нервная система не поражается, и только в редких случаях бывает отек нервных стволов плечевого, пояснично-крестцового сплетения и седалищных нервов. Другие важные диагностические признаки — гиперплазия фолликулов и лимфоидная пролиферация в паренхиматозных органах. Часто их регистрируют в поджелудочной железе, мышечном желудке, реже в селезенке, легких, печени и почках

Цитопатология. Вирус культивируется в первично-трипсиии- зированных тканях куриного эмбриона, в моиослойиой культуре почки ныплят недельного возраста, в клеточной культуре нейро- глиальных клеток и синтезируется в цитоплазме. Особенности внутриклеточной репродукции не изучены.

Диагноз ставят по патогномоничным признакам болезни (дистрофические поражения нервных клеток, образование глиальных узелков и лимфоидноклеточная пролиферация в центральной нервной системе и паренхиматозных органах).

Дифференциальный диагноз. Инфекционный энцефаломиелит следует отличать от болезни Ньюкасла, болезни Марека, авитаминозов Е и группы В, отличительные признаки которых описаны при дифференциальной диагностике других болезней птиц