ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ

Aviare Enzephalomyelitis, Ansteckende Gehurn-Ruckenmarck-Entzundung des Gefl?gels (Нем.); Encephalo-myelite aviare (Франц.); Encephalomyelitis aviar (Исп.)

Инфекционный энцефаломиелит птиц (ИЭП) (эпидемический тремор) - остро протекающая вирусная болезнь цыплят, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом конечностей, а также высокой заболеваемостью и смертностью.

По данным отдельных авторов, смертность цыплят от этой болезни составляет в среднем 20-25% (7), но может достигать 60-90% (8).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У цыплят, инфицированных в эмбриональный период, инкубационный период продолжается 1-7 дн, у суточных цыплят, зараженных контактно или рег об - 11 дн. К вирусу восприимчивы цыплята до 6-нед возраста, но чаще болеют в возрасте от 6 до 20 дн. У больных наблюдают сонливость, вялость, слабость, шатание при ходьбе, тремор головы, шеи или хвостовых перьев, парез крыльев и ног, а затем паралич (Рис.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус ИЭП впервые выделил и описал в 1934 г. Джонс. (США). Вирус отнесен к одно- нитевым РНК-содержащим энтеровирусам.

Морфология и химический состав. Диаметр частиц вируса 20-30 нм, не содержит липидов, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки. Капсид имеет кубическую симметрию, количество капсомеров, по-видимому, 60 (Рис. 75).

Устойчивость. Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину и ДНК-азе и противостоит действию тепла ; хорошо сохраняется при минус 20°С (от 9 до 428 дней), а также в 50%-ном глицерине на холоде (до 69 дн.), сохраняется в лиофилизированном виде и стабилен при pH 3,0.

Антигенная структура не изучена.

Антигенная активность. У переболевших кур-несушек вирус индуцирует образование ВНА, которые, помимо сыворотки крови, обнаруживаются в желтке яиц. Серологический ответ на вирус ИЭП развивается медленно, примерно в течение четырех недель после заражения цыплят. Индекс нейтрализации сыворотки крови незаряженных цыплят, как правило, менее чем 1,1, ау зараженных птиц он равен 1,8-3,4.

Антигенная вариабельность и родство. Среди различных штаммов вируса и антигенных вариантов не обнаружено. Изучено антигенное родство между штаммами энтеровирусов, которые представлены: шт. нефрита птиц 0-4260, энтеровирусами РУ2 и РУЗ и тремя другими энтеровирусоподобными агентами в ИФ и PH. Между вирусами нефрита и энцефаломиелита антигенного родства не установлено (5). Однако, имеется и противоположное суждение. Так, например, показано перекрестное родство между вирусом нефрита и энцефаломиелита птиц в реакциях ИФА и PH. Корреляция этих методов с вирусом нефрита составляла 94% (4).

Различия между полевыми штаммами и штаммами, адаптированными к КЭ, касаются патогенности и тропизма. Патогенность полевых штаммов различна; одни энтеротропны, другие нейротропны и поражают главным образом нервную систему цыплят. Полевые изоляты вируса не патогенны для КЭ, но в течение нескольких пассажей могут быть адаптированы к ним. Среди штаммов, адаптированных к КЭ, наиболее известен шт. Ван Рекел- 37020. Он обладает нейротропными свойствами и вызывает признаки болезни у цыплят всех возрастов при парентеральном заражении. Для орального заражения цыплят требуется очень высокая доза вируса. Референтные штаммы этого вируса: Ван Рекел -37020, Калнек - 1143,Тейлор-3014(3).

Локализация вируса, вирусоносительство, вирусовыделение. Виремия при энцефаломиелите не установлена. Вирус может быть нейротропным или энтеротропным. Он размножается или в ЦНС, или в ЖКТ, вызывая поражение клеток. У больных птиц вирус к 6- му дню после заражения накапливается в головном мозге, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке, печени в титрах 10 1,4 - 10 3,0 ЭИД 50/мл. Его выделяли из герминативных органов взрослой птицы, из яиц, куриного помета, а также из остатков яйцевых оболочек, желтка и со скорлупы вылупившихся цыплят. Вирусный АГ, определяемый с помощью флюоресцирующих антител, распределяется в различных органах больных цыплят.

Экспериментальная инфекция. Экспериментальная инфекция легко воспроизводится при любом методе заражения. Установлена возрастная резистентность птицы к экспериментальному заражению. При интрацеребральном заражении цыплят суточного возраста на 4- ый день наблюдалась непродолжительная сонливость. Падеж среди них составлял 72,2%. У цыплят, зараженных в возрасте 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90 и 120 дн., болезнь сопровождалась сонливостью, угнетением, частым приседанием. Позднее развивались атаксия, парез и паралич крыльев, тремор мышц головы, шеи и хвоста, а иногда конечностей. Наибольший падеж отмечался в группах 10-, 20- и 30-дн. цыплят. Птицы, зараженные в возрасте 150, 180, 200, 240 дн., не погибали, и болезнь у них характеризовалась незначительным угнетением и снижением яйцекладки. При подкожном заражении суточных цыплят уже через день вирус обнаруживался в печени, селезенке, поджелудочной железе и мышцах ноги в месте введения. До 14-го дня вирус находили во всех исследованных образцах, а на 21 день только в отдельных органах. При пероральном заражении вирус был впервые выделен из селезенки, а несколько позже - из поджелудочной железы. Экспериментальную инфекцию удается вызвать у индюшат, перепелят, утят, гусят, фазанят, цесарок, голубей.

10 дн. после заражения. Падеж достигает 10-20%. Культивирование. Культивируют на суточных цыплятах при заражении в мозг. Симптомы экспериментальной инфекции появляются у них через 2-4 (реже 7) дня. В КЭ, зараженных в амнион, аллантоисную полость или в желточный мешок, наблюдается атрофия мышц и дегенерация нейронов, часто водянка головного мозга (Рис. 77). У 5-дн КЭ, зараженных вирусом ИЭП, вирус находили в головном мозге на 12, 16 и 20-й день инкубации. Шт. Ван Рекел патогенен для КЭ, полученных от кур, благополучных по болезни, вызывает у них мышечную дистрофию. КЭ, достигая 18-дн инкубации, частично или полностью парализованы. В мозге вирус обнаруживают через 3-4 дня после инокуляции, в наивысших титрах - через 6-9 дней. Гистопатологические изменения у КЭ, зараженных адаптированным к КЭ вирусом, постоянны и специфичны, но различны по интенсивности и локализации. Вирус также культивируется в монослойной культуре ФЭК, почки цыплят недельного возраста, в клеточной культуре нейроглиальных клеток. Предложен усовершенствованный тест определения инфекционности вируса ИЭП. Для этого 7 дн. КЭ заражают разведениями вируса и через 12 сут инкубации выявляют наличие вирусного АГ в мозге эмбрионов с помощью ИФА (9). Разработан метод титрования вируса ИЭП в культуре клеток мозга КЭ. Для выявления АГ в инфицированных клетках используют метод непрямой ИФ (3)

Особенности внутриклеточной репродукции не изучены. Вирус синтезируется в цитоплазме клетки.