ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ EncephaLomielitis of pigs

Энцефаломиелит свиней (ЭС) рвотная болезнь поросят, коронаинфекция - контагиозная болезнь поросят раннего возраста, проявляющаяся симптомами рвоты, потерей аппетита, истощением и гибелью иа первой неделе жизни.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. При заражении ГА вирусом энцефаломиелита свиней (ГВЭС) возможны 2 клинических проявления болезни: острое течение с явлениями энцефаломиелита и синдромом рвоты и истощения. Оба синдрома встречаются у поросят менее 3 нед возраста, хотя свиньи старшего возраста также могут заболевать с кратковременной потерей аппетита и массы. У больных поросят отмечают депрессию, частую рвоту, потерю аппетита, гиперстезию, расстройство координации, истощение. В помете заболевает от 20 до 100% поросят с максимальной смертностью на первой неделе жизни.

В начале вспышки синдрома рвотной болезни наблюдается кашель и истечения из носа. Инкубационный период обычно составляет 4-7 дн. Поросята 4-х нед возраста начинают сосать, но быстро прекращают, отходят от свиньи, у них наблюдается рвота от только что полученного молока. Они скучиваются, выглядят бледными и безразличными, часто выгибают спины. Температура тела может подниматься в начале заболевания, но возвращается к норме через 1-2 дн. Зараженные свиньи часто скрежещут зубами, они погружают рот в воду, но пьют мало, у некоторых из них возможен паралич глотки. Рвота и снижающийся объем потребляемого корма приводит к запорам и быстрому снижению упитанности. У наиболее молодых поросят наблюдается обезвоживание в течение нескольких дней, проявляются дисп- ния и цианоз, кома и смерть. Более старшие поросята теряют аппетит и быстро истощаются. У них продолжается рвота, хотя менее часто, чем в начале заболевания. У некоторых животных наблюдается растяжение краниальной части живота.

Вспышка с явлениями энцефаломиелита может начинаться так же, как и синдром рвоты и исхудания. У некоторых поросят отмечается рвота через 4-7 дн после рождения. Рвота может продолжаться 1-2 дня и не приводит к обезвоживанию. В других случаях первым признаком является острое угнетение и тенденция к скучиванию. Истощение может наступать через 2 дня после рождения. Иногда наблюдается кашель, чихание или поражение органов верхних отделов респираторного тракта. Поросята быстро теряют массу и волосяной покров. Через 1-3 дня появляются тяжелые симптомы энцефаломиелита. Молодые поросята поражаются более тяжело, у них проявляются различные комбинации нервных признаков, общий мышечный тремор, поза сидячей собаки, лежание на спине. Поросята быстро становятся очень слабыми и не способными вставать, шлепают губами. Слизистые оболочки рта и носа цианотичны. Наблюдаются эпистотонус, нистагмы и слепота. В большинстве случаев кома предшествует смерти. Смертность обычно 100%. У старших поросят может быть легкое, проходящее заболевание, при котором последующий паралич - основной признак. Парезы в некоторых случаях сопровождаются слепотой. Животные могут выздоравливать через 3-5 дней.

Патогенез. Некоторые наблюдения показали, что ГВЭС способен реплицироваться в верхнем отделе респираторного тракта без проявления клинических признаков. Выделяли вирус из носовых истечений здоровых свиней. Главный путь выделения вируса - носовые секреты. При экспериментальном ороназальном заражении новорожденных, лишенных молозива поросят штаммом, вызывающим рвотный синдром, инкубационный период составлял 4 дня, после чего отмечалась рвота и отсутствие аппетита. В эпителиальных клетках слизистой оболочки носа, гландах, легких, тонком кишечнике обнаруживались очаги первичной репродукции вируса. После первичной репликации в месте проникновения вирус распространяется по периферической нервной системе в ЦНС.

В ЦНС инфекция начинается в хорошо различимых ядрах среднего мозга и позднее прогрессирует в головной и спинной мозг.

Рвота может обусловливаться репликацией (Рис.23) вируса в сенсорных центрах n.vagus или импульсами в рвотный центр, обусловленными инфицированными нейронами различных зон (4). Для изучения патогенеза истощения проведены исследования хронически инфицированных, вагоэктомированных и контрольных животных, которые показали, что расстройство желудка пустотой играет важную роль в патогенезе исхудания и рвотной болезни.

Гистологические изменения в ЦНС характеризуются негнойным энцефаломиелитом с периваскулярной инфильтрацией мононуклеарных клеток, глиозом, гибелью нейронов. Микроскопические поражения отмечаются в заглоточных лимфоузлах, нервной системе, органах дыхательной системы и желудка в острый период заболевания. Тонзиллярные изменения характеризуются дегенерацией эпителиальных клеток и инфильтрацией крипт лимфоцитами (13). Негнойный энцефаломиелит наблюдается у 70-100% свиней с нервными признаками болезни у 20-60% поросят с синдромом рвоты-исхудания. Поражения характеризуются периваскулярными манжетами, глиозисом и дегенерацией нейронов (14). Энцефа- литические поражения являются специфическим иммунным ответом на реплицирующийся ГВЭС в ЦНС (14). Микроскопические изменения в желудочной стенке и лёгких обнаруживаются только у поросят с синдромом рвотной болезни. Дегенерация ганглий стенки желудка и периваскулярные муфты встречаются у 15-85% больных животных. Поражения наиболее выражены в ганглиях пилорной части.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ. ГВЭС выделен в Польше в 1971 г. от больных новорожденных поросят, а также изолирован из носовых раковин свиней с симптомами атрофического ринита в 1972 г. в США. В 1962 г. в Канаде Григ и соавт. (9) выделили вирус, патогенный для свиней Он был назван Г А вирусом энцефаломиелита свиней и позднее отнесён к семейству коронавирусов (1, 9, 20). В 1964 г. подобный вирус был выделен в Англии от поросят-сосунов и отъёмышей с признаком анорексии, угнетения, но без признаков энцефаломиелита (болезнь рвоты и истощения). Экспериментально воспроизвести эти формы заболевания удалось в 1976 г.

Эпизоотологические исследования показывают преобладание инфицирования свиней ГВЭС, однако естественное распространение болезни невелико. Поросята обычно защищены пассивными колостральными АТ, а затем развивается соответствующая возрастная устойчивость к потенциальному заражению с развитием клинических признаков заболевания.

Морфология и химический состав. Морфология ГВЭС аналогична другим коронави- русам. Вирусные частицы сферические, диаметр их 120 нм, содержат две концентрические мембраны, включённые в центральное ядро (11а) и 5 полипептидов, 4 из которых гликози- лированы, мол. м. от 31 до 180 кД (5). Плавучая плотность в CsCl2 составляет 1,21 г/см3.

Устойчивость. Вирус устойчив при pH 4-10 и очень чувствителен к нагреванию: - полностью утрачивает инфекционность при 56° С в течение 30 мин, при 4° С в течение 7 дн инфекционность снижается только на 0,8 lg. Чувствителен к жирорастворителям, включая дезоксихолат натрия. Жирорастворители могут применяться для дезинфекции. УФ облучение также инактивируют вирус.

Антигенная активность. У экспериментально заражённых поросят (через рот или ин- траназально) через 6-9 дн выявляют АТ (анти-ГА и ВНА). Анти-ГА в сыворотках поросят проявляются через 6 дн после заражения, а ВНА - через 9 дн.

Антигенная вариабельность и родство. Вирус представлен двумя идентичными шт. 67N и VW-572, которые не родственны вирусу ТГС и возбудителю болезни Тешена. Вирус, выделенный в 1971 г. в Польше от больных поросят, в антигенном отношении также отличался от вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней. Он проходит через фильтр с порами в 50 нм, агглютинирует эритроциты кур. При 56° С инактивируется в течение 5 мин, при 20° С - за 4 дня, при 4° С сохраняется 4 нед, при - 40° С - в течение 12 мес. Культивируется в гомологичной культуре клеток; в естественных условиях поражает поросят до 2-нед возраста. Не известно, аналогичен ли по своему таксономическому положению вирус, изолированный в Польше, ГА вирусу энцефаломиелита свиней, выделенному в США. В настоящее время описан только один серотип вируса несмотря на наличие по крайней мере 2-х клинических форм заболевания. Чувствительность поросят и вирулентность штамма обусловливают то или иное клиническое проявление болезни. АГ взаимосвязь между ГВЭС и вирусом неонатальной диареи телят установлена в PH и РТГА (21), ИФ и ИЭМ (19), а также с человеческим респираторным коронавирусом ОС43 (11) и вирусом гепатита мышей (17). Умеренная перекрёстная PH наблюдалось между ГВЭС и коронавирусом энтерита индеек (6).

ГА свойства. ГА активность вируса выявлена с эритроцитами кур, крыс, кошек и морских свинок. Наибольшие титры были отмечены с эритроцитами морской свинки. Вирус не агглютинирует эритроциты свиньи, хомяка, овцы и КРС. ГА-свойства вируса более устойчивы к воздействию физико-химических факторов, чем инфекционные. Кроме ГА-свойств, вирус НЕУ обладает ГА-свойствами с эритроцитами кур, мышей и крыс. Элюция ГВЭС с эритроцитов не наблюдается. ГА-свойства с эритроцитами животных указанных видов используются для индикации репродукции вируса в инокулированных культурах клеток.

Экспериментальная инфекция. У заражённых поросят, не получающих молозива после инкубационного периода, продолжающегося 4-6 дн, развивается рвотная болезнь.

Культивирование. Вирус размножается в культуре клеток почки поросенка, образуя гигантские клетки. Шт. У\?-572, активно размножаясь, вызывает ЦПИ. На первичных культурах клеток почки поросят, индуцирует ЦПИ, проявляющиеся образованием синцитиев. Добавление нецитотоксических количеств диэтиламиноэтилдекстрана может усиливать ЦПЭ (22). Обнаружить репродукцию ГВЭС с использованием ИФ удавалось в культурах клеток щитовидной железы свиней, легких эмбрионов свиней, перевиваемой линии тестикулярных клеток свиней, линиях клеток РК-15, ШЯБг, БК-К (10). Клетки не свиного происхождения малочувствительны к ГВЭС. Вирусные частицы могут выявляться электронным микроскопом в цитопатических везикулах инфицированных клеток. Скопление вирусных частиц наблюдается у мембран эндоплазматического ретикулума (7).

Первые признаки репликации были обнаружены через 7 '/2 ч после заражения. Вирус локализуется преимущественно в ядре. При окраске культур через 24 ч после заражения обнаруживают множество пикнотических ядер. В заражённых культурах отмечена задержка митоза. В некоторых клетках были видны ядерные включения. Часто отмечалось уплотнение цитоплазмы и появление округлённых клеток, а к 120-му ч после заражения клетки отделялись от стекла в питательную среду.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. Поросята - единственный известный вид животных, чувствительных к ГВЭС. Инфицированность свиней достаточно высока и почти повсеместна. На откормочных фермах Канады 31% проб сыворотки крови оказались положительными, в Северной Ирландии - 46, в Англии - 49, в Японии - 52, в Германии - 75 и в США - 0-89 % в зависимости от зоны обследования. Процент серопозитивных свиноматок в период подсоса варьировал от 43% до 98%. Высокий процент серопозитивных животных установлен в Дании, Франции (23), Австралии (8), Бельгии (18), Австрии (12). В стадах, где ЭС является энзоотическим заболеванием, большинство поросят имеют протектив- ные колостральные АТ, которые персистируют 4-18 (в среднем 10,5) нед (15). Со временем уровень их снижается, поросята приобретают возрастную устойчивость. Естественным хозяином являются свиньи. В экспериментальных условиях вирус может адаптироваться к мышатам (24). Чувствительность их зависит от возраста и пути инокуляции.

ДИАГНОСТИКА. Для эффективного выделения вируса асептически получают заглоточные лимфоузлы, мозг, лёгкие от больных поросят, убитых как можно раньше после первых признаков болезни. Трудно выделить вирус от поросят, заболевших в возрасте до 2-х дн. Суспензией отобранных органов заражают первичную культуру клеток почки поросят или субкультуру тироидных клеток поросят. Наличие вируса определяют по развитию син- цитиев, РГАд и РГА (2). Возможны “слепые” пассажи, поскольку концентрация вируса в исследуемых органах невысока даже после экспериментального заражения. АТ выявляют в PH, реакции подавления бляшкообразования или РТГА (21). При субклинической инфекции титры АТ могут оцениваться очень осторожно. Однако значительный подъём титра АТ можно получить только при сравнении с первичной (острой пробой) сывороткой, полученной как можно быстрее после проявления клинических признаков. Поросята, которые заболевают после 6-7 дн инкубационного периода уже могут иметь достаточно высокий титр АТ к моменту проявления клинических признаков и интерпритировать результаты исследования парных сывороток крайне сложно. Дифференцировать необходимо болезнь Тешена и Ауески. Признаки энцефаломиелита, связанные с ними, обычно более тяжелые, чем обусловленные ГВЭС, и могут проявляться как среди поросят, так н среди взрослых животных.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Обычно в энзоотически неблагополучных хозяйствах циркулирующий вирус обеспечивает у подсосных свиноматок достаточно высокий титр колостральных АТ, которые защищают поросят от клинического проявления зобсшевания. При полной серонегативности свиноматок и в случае заноса ГВЭС в течение первых 3-х нед после рождения могут возникать клинически выраженные заболевания. Профилактнровать ЭС в таком случае можно введением поросятам в момент рождения специфической гипериммунной сыворотки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.

Сюрин В. Н. и др. Част. вет. вирус. М. Колос, 1979. 2.Andres, K. et. al. Zentralbl Veterinaermed [В], 1980a, 27:280. 3.Andres, K. et. al. Am J Vet Res, 1980b 41 :215. 4.Andres, K. et. al. Am J Vet Res, 1980c 41:1372. 5.Callebaut, P. E. et. al. J Gen Virol, 1980 48:193. 6.

Dea, S. et. al. Am J Vet Res, 1989 50:226. 7. Ducatelle, R. et. al. VI. Diergeneeskd Tijdschr, 1981 50 :326. 8.Forman, A. J. et. al. Aust Vet J, 1979, 55 :503. 9.Greig, A. S. et. al. VI.Morphology of the virus.Res Vet Sci,1971,12:305. 10.Hirano, N. et. al. J Virol Methods, 1990 27:91. ll.Kaye H. S. et.al. J Inf. Dis,1977, 135, :201. 12.Mostl K. Wien Tierarztl Monatsschr, 1990, 77 (4): 117. 13.NaritaM, et.al. J Comp Pathol., 1989, 100, 305. 14.NaritaM. et.al. J Comp Pathol, 1989, 100, 119. 15.Neuvonen E. et.al. Nord Vet Med, 1982, 34, :334. l?.Paul P.S. et.al. Am J Vet Res, 1984, 45 :932. 17.Pederson N.C. et.al. Arch Virol, 1978, 58, :45. 18.Pensaert M. et.al. Vet Q, 1980, 2 :142. 19.Pensaert M. et.al. Arch Virol, 1981, 68, :45. 20.Phillip J.I. et.al. Vet Rec, 1971, 88, :311. 21.Sato K. et.al. Arch Virol, 1980, 66, : 157. 22.Sato K. et.al. Vet Microbiol, 1983, 8, :521. 23.VannierP, et.al. AnnZootech, 1981, 30, :379. 24.Yagami K. et.al. J Comp Pathol, 1986, 96, :645.