СИНДРОМ “ГОЛУБОЙ ГЛАЗ” СВИНЕЙ

В 1980 г. в Мексике впервые зарегистрировали неизвестную ранее болезнь “sindrome del ojo azul” (SOA). Она широко распространилась на территории Мексики - зарегистрировано более 500 случаев, проявлявшихся преимущественно в весенне-летний период (11,12).

Клинические признаки. В хозяйствах с замкнутым циклом первые симптомы наблюдали у поросят-сосунов. Характерные клинические признаки выявили у 2-15-сут поросят: выраженное угнетение и нервные расстройства, изгибание тела (спереди назад); атаксия, ригидность тазовых конечностей, мышечный тремор, атипичная поза (сидячее положение); у отдельных особей сильное возбуждение. Анорексия наступала после того, как животные теряли способность двигаться. Одновременно у больных наблюдали конъюнктивит с отеком век и слезотечением, причем у 1-10% животных обнаруживали одно- или двустороннее помутнение роговицы. Гибель наступала в течение 4-6 сут после начала появления клинических признаков. Среди поросят, родившихся во время вспышки, заболевало 20-50% (смертельный исход у 87-90%).

Болезнь прогрессировала в течение 2-9 нед. У 30-сут поросят и старше отмечали кратковременную анорексию, гипертермию, чихание, кашель, иногда депрессию, атаксию, манежные движения, покачивание головой, одно- и (или) двусторонний кератит и конъюнктивит. Среди животных старше 3 мес эти признаки проявлялись у 1-4% (при этом отмечали низкую смертность). Смертность быстро возрастала и затем быстро снижалась. При окончании одной вспышки новых случаев заболевания не регистрировали до ввоза на ферму чувствительного поголовья.

Клинические признаки различны и зависят от возраста поросят. В 2-15-дн возрасте они наиболее чувствительны и клинические признаки проявляются внезапно.

В помете свиноматки поражалось 20-65% поросят. Клинически заболеваемость в помете проявлялась у 20-50%, смертность составляла 87-90%. Гибель продолжалась 2-4 нед в зависимости, главным образом, от системы свиноводства. Большинство свиноматок пораженных пометов клинически были здоровы. У некоторых развивалась анорексия за 1-2 дн до клинического проявления болезни у поросят; на роговице также возможны помутнения в течение вспышки заболевания.

У поросят старше 30 дн наблюдались легкие, проходящие клинические признаки в виде анорексии, лихорадки, чихания и кашля. Признаки поражения нервной системы менее выражены, но когда они есть, включают угнетение, атаксию, вращение головы, запрокидывание головы. Как и у поросят 5-15-дн возраста наблюдалось одно-или двухстороннее помутнение роговицы и конъюнктивиты, длительно наблюдаемые на ферме без других клинических признаков заболевания. Только у 1-4% поросят старше 30 дн может быть летальный исход. В других случаях описаны вспышки заболевания среди поросят массой 15-45 кг с 20%-ной смертностью и тяжелыми поражениями ЦНС; помутнение роговицы при этом было в 30% случаев (15).

У супоросных маток наблюдались аборты, увеличивалось количество мертворожденных и мумифицированных плодов до 24 и 12% соответственно.

Патоморфологические изменения. При патологоанатомическом исследовании трупов поросят, пораженных синдромом “голубой глаз”, специфических признаков не установили, иногда наблюдали пневмонию в вентрально-краниальных долях легкого, легкую дистонию желудка и незначительный асцит, в перитонеальной полости содержалась серозная жидкость с хлопьями фибрина. Иногда наблюдались геморрагии в перикарде и почках, у хряков -

орхиты, эпидидимиты, позднее - атрофия тестикул с наличием или без грануломатозных образований ( 3,22).

Главные патогистологические изменения локализовались в головном и спинном мозге. Признаки энцефаломиелита в сером веществе таламуса, сред него мозга и коры характеризовались многофокусным или диффузным глиозисом, периваскулярной инфильтрацией (манжетного типа) лимфоцитов, плазматических и ретикулярных клеток, некрозом нейронов, нейрофагией, менингитами (10). Внутриклеточные (цитоплазматические) тельца- включения обнаруживались в нейронах. В легких - рассеянные или локализованные зоны интерстициальной пневмонии с инфильтрацией мононуклеарными клетками.

Изменение глаз - помутнение роговицы - характеризовалось отеком роговицы, инфильтрацией нейтрофилами, макрофагами или мононуклеарными клетками эндотелия роговицы. Наружный слой роговицы часто содержит цитоплазматические вакуоли и, иногда, цитоплазматические тельца-включения. У некоторых животных наблюдался тонзиллит с деск- вамацией эпителия и разрастанием клеток в криптах.

Патогенез. Не ясен механизм помутнения роговицы. Экспериментально воспроизвести этот признак заболевания оказалось сложно. Возможно, что эти изменения обусловлены иммунологическими реакциями, подобно наблюдаемым и при аденовирусном гепатите собак. Недавние результаты показали, что вирус реплицируется в роговице, формируются цитоплазматические включения и в этот период начинает развиваться помутнение роговицы. Иногда помутнение роговицы наблюдалось у клинически здоровых и устойчивых к заражению свиней; через некоторое время такие поражения проходит бесследно. Установлено, что вирус проникает в матку, преодолевая плацентарный барьер (8, 9,10,11,12,17).