РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ

Глава 1. Family Reoviridae Реовирусные инфекции куолизация цитоплазмы покровного эпителия слизистой и его десквамация, приводящая к развитию обширных эрозий. Наибольшие нарушения наблюдали в эпителии апикальной части ворсинок. Аналогичные изменения регистрировали в толстом кишечнике, но интенсивность их была значительно ниже.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. РВИ вызывает развитие диареи у индеек и энтерита средней тяжести у цыплят. Инкубационный период - 1-3 дня. Клинические признаки первоначально проявляются беспокойством птицы, её скучиванием. Помет у птицы сначала жидкий, в дальнейшем развивается профузный понос. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 сут. Патологоанатомические изменения характеризуются обезвоживанием организма, воспалением подошвы конечностей, увеличением и переполнением жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью газа. Гистологические изменения обнаруживаются в 12-перстной кишке и толстом кишечнике.

Патогенез. РВ птиц размножаются в клетках эпителия (ворсинок, ресничек), а также в клетках эпителия толстой и слепой кишок. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 1010 в 1 г и выделяется во внешнюю среду.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Морфология. РВ птиц имеют основные морфологические признаки, характерные для рода Rotavirus семейства Reoviridae и не отличаются от РВ млекопитающих (1).

Антигенная вариабельность и родство. Известны 4 серотипа РВ индюков и кур - ТУ 1 и ТУЗ, РВ индеек, С1 - РВ кур, а также промежуточный серотип РВ индеек Ту2. Их РНК состоит из 4 сегментов, причем по электрофоретической подвижности сегменты 5, 10 и 11 отличаются от аналогичных сегментов РВ млекопитающих.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Исследования указывают на широкое распространение РВ заболевания птиц. В сыворотках крови индеек, кур, голубей, цессарок обнаружены АТ к РВ в 40-80% случаев. Источник инфекции - больная птица.

Спектр патогенности в естественных условиях. Атипичная группа РВ 993/83 была выделена в Англии от 3-летнего быка с диареей. В реакции гибридизации было установлено, что геномная РНК изолята 993/83 оказалась аналогичной РВ птичьего происхождения, что свидетельствует о возможности передачи РВ в природе между различными классами позвоночных. Показано выделение от цыплят РВ, потерявшего групповой АГ (3).

РВ, обозначенный как вирус 132 (В132), выделен из фекалий цыплят и культивировался в культуре клеток эмбриональной печени цыплят. По морфологии и морфогенезу не отличим от РВ. При заражении цыплят этим изолятом АТ к РВ появлялись через 3 нед. При оральном заражении его обнаруживали в фекалиях. Цыплята в возрасте от 1 дня до 4 нед чувствительны к заражению В132. Наблюдали слабую диарею продолжительностью до 24 ч. Вирусный АГ обнаружен при ИФ в эпителиальных клетках тонких кишок, содержащих ворсинки.

20 МД. При ИФ не обнаружено антигенного соответствия между В132 и РВ цыплят Chi, телят Небраска, Сев. Ирландия и Великобритания, индеек Ту1, Ту2 и ТуЗ и свиней SW20/21. Антисыворотка В132 не вступала в реакцию с АГ известных РВ. Предполагается, что В-изолят не нес группового АГ, которым обладали все ранее охарактеризованные РВ. ДИАГНОСТИКА

Выделение и идентификация вируса. РВ выявляется при ЭМ исследованиях фекальных масс от бройлеров, больных энтеритом. Фекальные массы обрабатывают флюорокарбонатом, затем центрифугируют 20 мин при 4°С и 3000g. Надосадочную жидкость повторно центрифугируют при 90000g 60 мин. Осадок растворяют в нескольких каплях дистиллированной воды и проводят негативное окрашивание уранилацетатом (1% р-ром). После этого ЭМ обнаруживают вирионы диаметром 70 нм, которые имеют ядро и большой капсид, окруженный периферической капсулой.

Для выделения вируса используют культуру клеток почек цыпленка, гепатоцитов КЭ и ФЭК. Исследуемый материал подготавливают по общепринятым методикам и заражают культуры клеток. ЦПД проявляется через 48-72 ч. Начиная с 6-го пассажа в клетках почек вирус размножается без добавления трипсина.

Серологическая диагностика. Непрямой ELISA оказался лучшим методом для определения IgG, тогда как прямой метод лучше для определения антивирусных IgM и IgA.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

В ответ на ротавирусную инфекцию развивается как системный иммуногенный ответ, так и местный секреторный иммунитет за счет секреции АТ против РВ лимфоидными клетками слизистой оболочки кишечника (2).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Бакулин В.А. и др. Ветеринария, 1991. 2.Myers T.Y et.al. Avian Dis, 1989. 3.McNulti M.S. et.al. Virol, 1981.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛОШАДЕЙ

У лошадей преобладает серотип G-3 PB. Помимо того, охарактеризован изолят PB F- 123, выделенный в США в 1984 г. от жеребят с диарейным синдромом. Белок изолята VP7 четко отличается от известных 13 G-серотипов РВ группы А. Даже наиболее сходный с F- 123 серотип G3 (83 % гомология последовательности нуклеотидов, кодирующих белок VP7) отличается от него присутствием иных аминокислотных остатков в положениях 92, 94, 96, 146 и 147 АГ области А белка VP7. Изолят F-123 характеризовался подгрупповой специфичностью 1/11 и типичным для лошадиных РВ электрофоретипом геномной РНК. Полагают, что вирус F113 представляет прототипный штамм нового серотипа (G14) РВ группы А. В ФРГ выделен РВ от жеребят, страдающих диареей, в культуре клеток Ma-104