ДИАГНОСТИКА

Ранние стадии болезни (через 3-5 нед после заражения) с помощью ЙАТ выявить не удается. Тяжелобольные норки при сильном поражении почек также не всегда реагируют по этому тесту вследствие снижения уровня гаммаглобулина. Положительный результат реакции в большинстве случаев совпадает с патологоанатомическим диагнозом на АБН (51-96%) или с патоморфологическим диагнозом (92-95%). Показания ЙАТ хорошо коррелируют с гипергаммаглобулинемией, считающейся постоянным признаком при АБН. Тесная зависимость между положительным ЙАТ и клиникоэпизоотологическим и другими проявлениями АБН свидетельствуют о несомненной диагностической ценности ЙАТ как метода, предназначенного для массовых исследований в производственных условиях. Важным подтверждением диагностической ценности ЙАТ служат примеры успешной борьбы с АБН, когда мероприятия основывались на показаниях этой реакции. Таким образом, несмотря на не специфичность и недостаточную чувствительность, ЙАТ является одним из наиболее признанных массовых тестов, однако применение его для установления диагноза у отдельно взятого животного не аргументировано.

Методом ИФ в 1969 г. было доказано, что АГ вируса АБН присутствует в цитоплазме макрофагов печени, селезенки и лимфоузлов в высокой концентрации в течение первых 10 дн после заражения и что у норок вырабатываются АТ, реагирующие с этим АГ. Затем вирус, экстрагированный из инфицированных тканей норок, был использован для приготовления АГ и успешно применен в РСК, встречном электрофорезе, РДП. Методом хроматографии и опытами in vivo установлено, что АГ и иммунный преципитат, сформированный во встречном электрофорезе, оказались инфекционными. Следовательно, АГ вируса АБН, содержавшийся в линиях преципитации, был ничем иным, как вирусом. Дальнейшие исследования иммунного преципитата с помощью ЭМ подтвердили, что АГ представлен вирусными частицами. Таким образом, была показана возможность как специфической, так и неспецифической диагностики заболевания. До недавнего времени считалось, что вирус АБН не нейтрализуется специфическими АТ естественного хозяина in vitro и in vivo. Однако, после обработки вируса Н-бутанолом при фильтрации через мелкопористые мембраны (диаметр пор 0,005 мкм) основная масса его (>95%), быстро нейтрализовался АТ при 37°С, хотя резистентная фракция вируса сохраняла инфекционность. С помощью монАТ эпитопы нейтрализации вируса обнаружены на вирионных белках 75 и 85 кД (29).

Предложен второй тест неспецифической лабораторной диагностики АБН - тимоловая проба. Она основана на том, что при поражении печени изменяются белки и их соотношение, вследствие чего нарушается физико-химическое состояние коллоидных р-ров. В тимоловом буфере они выпадают в осадок и вызывают его помутнение. Результаты теста выражают в ед. экстинции, умноженных на 100. У здоровых норок величины тимоловой пробы колеблются от 0 до 4 ед.; показатели в пределах 4,1 -7 считаются сомнительными (звери подлежат вторичной проверке); величины выше 7 ед. свидетельствуют о заболевании. Для диагностики болезни используется также глютаровый альдегид - глютаральдегидный тест (ГАТ). Сущность метода заключается в том, что глютаральдегид взаимодействует с аминогруппами lg и вследствие полимерализацин образует ввдимый невооруженным глазом гель.

Специфические методы диагностики. При АБН это НИФ. Метод вполне применим в лабораторных условиях. Иммуноферментный метод - дотИФА иа нитроцеллюлозе оказался в 1000 раз чувствительнее, чем встречный иммуноэлекгрофорез. Он выявлял на 19% больше положительных результатов и требует меньше времени и затрат. Основан метод на использовании монАТ и штамма Uthal (24).

Полимеразная цепная реакция оказалась пригодной как метод индикации вируса АБН на ранних этапах инфекции (20). Метод ИЭОФ, предложенный Cho и Ingrem в 1972-1973 гг. для прижизненной диагностики АБН, основан на том, что в поле электрического тока АГ перемещается к положительному полюсу, а АТ - к отрицательному, образуя в месте соприкосновения полосу преципитации. В качестве АГ используют фреоновые экстракты печени, селезенки и лимфоузлов экспериментально зараженных норок. ИЭОФ отличается высокой специфичностью и позволяет выявить больных норок через 1 нед после заражения.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Все заболевшие норки гибнут, поэтому вопрос о естественном иммунитете отпадает (3).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.

Болотников И.А. и др. Ветеринария, 1982, 12 :70. 2.Голикова Е.М. и др. Сб .н. тр. ЛВИ, 1979,

56 :28. З.Слугин B.C. Алеутская болезнь норок. М., 1975. 4,Слугин B.C. Сб. н. тр. НИИПЗК. 1980, 21 :14. 5.Слугин B.C. Автореф. дисс., М., MBA 1982. б.Слугин B.C. и др. Ветеринария, 1986, 3 :31. 7.Сюрин В.Н. и др. Частн. вет. вирусология, Колос, 1979. 8.

AastedB. et.al. J Virol, 1984, 51, 1 :7. 9.Aasted В. etal. J Clin Microbiol., 1983, 18, 3 :637.

lO.Alexandersen S. Actapathol microbiol immunol, Scand.,1985, 1393, 3 :195. 11.An S.H. et.al. Scientific, 1980, 4, 1 :39. 12.Bokhaut B.A. Pelsdirenfokke, 1985, 35, 8 :239. 13.Bloom M. et.al. J Virol., 1982, 43, 2 :608. 14.Cho H.J. et.al. Can J Comp Med, 1979, 37, 3 .217. 15.Dawen Sabine van Kaaden O.R. Zbl Bakteriol 1982, Abt IA, 253, 1 :25. 16.Haas L. et.al. J Vet Med Ser B, 1990, 37, 2 :106. 17.Hahn E.S. et.al. Inf Immunol, 1980, 29, 2 :452. 18.Hahn E.S. Vet Immunol Immunopathol., 1984, 5, 4 :313. 19.Kaaden O.R. etal. Zbl Bakteriol, Microbiol, Hyg, 1984,

A57, 1 :140. 20.Jacksan M. et.al. Norw J Agr Sci, 1992, 9 :383. 21.Ji Ynlin Acta Vet et zootech Sin,1995, 26, 1 :42. 22.Lengyel A. etal. MTA Orv tud aszt kozl, 1979-1980, 30, 3 :419. 23.Mori Shiro etal. J Virol, 1991, 65, 2, :952. 24.Miroshnichenko S.M. et.al. Norv J Agr Sci, 1992,

9 :388. 25.Muller-Peddinghons R. et.al. Zbl Veterinarmed, 1980, 27, 1 :1. 26.Neubert A. Tadunsber Akad Landvirtschaftswiss, 1984, 228 :83. 27.Porter D.D. etal. J Exp Med,1969, 130, 3 :575. 28.Roth S. et.al. Zbl Bakteriol, Microbiol, Hyg, 1984, A258, 4 :528. 29.Stolze B. et.al. Virology, 1987, 158 :174. 30.TrugenU. etal. J Vet Med B, 1993, 40, 1 :66. 31.Wright P. et.al. 2- nd Int Sci Cong Anim Prod Denmark, 1980, Helleroed, S. a. 31/1-38/8. 32. Wright P.F. Am J Vet Res, 1982, 43,5:865