А ЦЕН О МАТ 03 ОВЕЦ

Аденоматоз овец—медленно развивающаяся контагиозная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия, сопровождающимся образованием в легких железистоподобных опухолей.

Этиология. Установлено, что возбудителем аденоматоза является РНК-содержащий вирус, который одни авторы относят к группе герпесвирусов, а другие — к онкорнавирусу типа С. Однако непосредственная роль этих вирусов в онкогенной трансформации клеток легкого пока не выяснена.

Эпизоотология. Болезнь распространена во многих странах мира всех континентов. Протекает в виде медленной эпизоотии. В естественных условиях аденоматозом поражаются в основном взрослые овцы (2—4 лет). Иногда встречается у молодняка 3—4- месячного возраста и среди коз. Животные заражаются главным образом воздушно-капельным путем, при совместном содержании здоровых овец с больными, чаще в стойловый период года. Плохие условия содержания, неудовлетворительное кормление, отсутствие моциона являются факторами, способствующими распространению болезни.

Патогенез пока не раскрыт. Одни исследователи считают хроническое интерстициальное воспаление легких в качестве основы для развития вторичной метаплазии и пролиферации альвеолярного и бронхиального эпителия. Другие авторы трансформирующим и пролиферирующим фактором считают непосредственное воздействие возбудителя на эпителиальные клетки.

Согласно данным Вандера (1968), вследствие раздражения эпителиальных клеток сначала образуются очаги микроателектаза с превращением гладкого альвеолярного и бронхиального эпителия в кубический и цилиндрический, а также идет усиленная пролиферация. Затем очажки из трансформированных клеток сливаются в крупные узлы. В дальнейшем процесс распространяется эндобронхиально. В настоящее время большинство исследователей рассматривают аденоматоз как опухолевое заболевание. Предложено назвать его «бронхоальвеолярный рак», так как болезнь морфологически сходна с бронхиальной н альвеолярной карциномой человека.

Симптомы болезни. Инкубационный период варьирует от нескольких месяцев до 3 лет, но чаще 4—9 мес, а длительность клинической стадии 2—8 мес. Основные признаки болезни наблюдают со стороны легких. У больных овец отмечают угнетение, отсутствие лихорадки, повышенную частоту и брюшной тип дыхания, одышку, усиливающуюся при нагрузке (20-минутный прогон), хрипы при дыхании, влажный, продолжительный, сильный кашель, слизисто-гнойное истечение из носовой полости, прогрессирующее исхудание при сохранении аппетита.

Патологоанатомические изменения обнаруживают лишь в легких. Отмечают различной величины и формы, плотные очаги бледно розового (напоминающие вареное мясо) цвета, хаотично расположенные во всей паренхиме. Они обычно резко отграничены от окружающей ткани, отчетливо выступая под плеврой. Очаги могут быть мелкими, фиброзными или хрящевидными. Иногда они сливаются и принимают диффузный характер, занимая целые доли (диафрагмальные, средние).

Пораженные участки на разрезе имеют гладкую или зернистую, саловидную поверхность, при надавливании их выделяется бледно-желтого цвета тягучая жидкость. Очаги могут подвергаться казеозному распаду и абсцеднрованию. В трахее и бронхах часто обнаруживают большое количество пенисто-слизистой жидкости. Бронхиальные и средостенные, особенно регионарные пораженной доли, лимфатические узлы увеличены в объеме (в 3—

4 раза), сочны, с поверхности разреза их стекает мутная жидкость. Иногда отмечают метастазы в регионарных и брыжеечных лимфоузлах, в плевре, пристеночной брюшине и в брыжейке, мышцах бедер, почках, печени, селезенке и сердце.

Гистологические изменения. Плоский покровный эпителий альвеол и бронхиол трансформируется в кубические и цилиндрические опухолевые клетки. Устанавливают их пролиферацию и сосоч- ковндные разрастания, которые приводят к образованию очагов, по строению напоминающих железистый орган (рис. 12). Очаги поражения округлой, овальной и трубчатой формы Наблюдают вакуольную дистрофию и дссквамацию клеток покровного эпителия в просвет альвеол и бронхов, резкое утолщение слизистой оболочки бронхов за счет пролиферации эпителиальных клеток, гиперплазии лимфоидных и плазматических клеток в интерстициальной, подслизистой и пернбронхиальной ткани и гипертрофии гладкомышечных волокон бронхиальной стенки.

Цитопатология. Вирус размножается в однослойной культуре тестикулярной ткани ягнят, который через 24 ч после инфицирования вызывает цитопатические изменения. Они характеризуются округлением клеток, повышенной светопреломляемостью их и образованием многоядерных клеток. Через 72 ч большая часть зараженных клеток сливается в гигантские симпласты.

Диагноз. Обнаружение в легких одиночных или множественных серо-белого или бледно-розового цвета, плотных, жирообразных опухолей, гистологически представляющих собой железистоподобные разрастания альвеолярного и бронхиального эпителия, позволяет диагностировать аденоматоз. Предложено также использовать методы определения гиперпротеинемии и гнперглобу- линемин (йодный тест Мелена) и серологические реакции (радиальной иммунодиффузии).

Дифференциальный диагноз. Аденоматоз необходимо отличать от маэди, энзоотично протекающих бактериальных пневмоний (катаральной, фибринозной) и очаговой пневмоний, вызываемых гельминтами.

При маэди отсутствует выделение слизистой жидкости из носа. На вскрытии у павших животных отмечают гипертрофию легких и регионарных лимфатических узлов, увеличение их массы в 2—3 раза по сравнению с нормой. Пораженная ткань плотная, серовато-коричневого цвета, мясистой консистенции. Гистологически обнаруживают хроническое продуктивное воспаление легких, сильное утолщение межальвеолярных перегородок вследствие инфильтрации их лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. При катаральной и фибринозной пневмонии пораженные участки красные или пестрые, с поверхности разреза выдавливаются красноватая мутная жидкость и пробки фибрина, ткань плотная или дряблая, легко рвется. Очаговые пор а- ж е н и я, вызываемые гельминтами, желто-зеленого цвета, тестообразной консистенции. В просветах бронхов находят фрагменты гельминтов, их личинки или яйца.