БОЛЕЗНЬ ВЕССЕЛЬСБРОНА

Этиология. Возбудитель болезни — тогавирус, экологически относится к арбовирусам.

Эпизоотология. Болезнь распространена в Южной Африке, Уганде, Камеруне и Таиланде. Восприимчивы овцы, особенно суягные матки и новорожденные ягнята, а также человек. Заражение происходит через укусы инфицированными москитами. Предполагают, что лабораторные работники заражаются аэрогенным путем. Болезнь у человека характеризуется легкой лихорадкой, головной болью, болью в спине, костях, суставах и нарушением зрения Резервуаром вируса в природе служат дикие жвачные.

Патогенез. Вирус обладает пангропностью. Примерно через 24 ч после проникновения его в кровяное русло у животных развивается виремия. Затем он с током крови и лимфы разносится по всему организму и поражает эмбриональную ткань плода, печень и головной мозг.

Симптомы болезни. Болезнь протекает остро, подостро и инаппарантно. При остром течении у суягных овец отмечают лихорадку (40,5—41,7°С и выше), отказ от корма, апатию, общую слабость, диарею и аборт. У ягнят перед смертью иногда развиваются признаки энцефалита. Подострое течение болезни характеризуется лихорадкой, отсутствием аппетита и подавленностью & течение нескольких дпей. Иногда развивается желтуха'. При ннап- парантном течении единственный признак болезни — высокая температура тела, может быть временное бесплодие баранов.

Патологоанатомические изменения. Под серозной оболочкой органов грудной и брюшной полостей павших овец множественные петехиальные кровоизлияния. Печень несколько увеличена,, неравномерно окрашена (от желто-золотистого до оранжево-коричневого оттенка), рыхлой или твердой консистенции, с мелким» очагами некроза. Желчный пузырь растянут и заполнен желеобразной желчью. Слизистая оболочка сычуга и кишечника, особенно тощей и подвздошной кишок, геморрагична, усеяна точечными кровоизлияниями.

Гистологические изменения обнаруживают в печени. Устанавливают застой желчи, сильное расширение пространства Диссе, жировое перерождение и некроз гепатоцитов. Первичные фокусы поражения, состоящие из отдельных некротизированпых гепатоцитов, обычно рассеяны по всем долям паренхимы органа. При этом одни печеночные клетки пикнотичны, обособлены друг от друга, с разрушенными ядрами и напоминают тельца Каунсель- мана, другие — набухшие с капельками жира в цитоплазме и ва- куолизированными ядрами. В некоторых случаях в таких клетках находят внутриядерные эозинофильные тельца-включения неправильной формы и разные по размеру (от маленьких до крупных гранул). Синусоиды расширены и заполнены гистиоцитами, разрушенными клетками, лимфоцитами и нейтрофилами. Клетки Купфера в состоянии сильной пролиферации.

В почках — гиперемия, кровоизлияние, мутное набухание, жировое перерождение и очаговый некроз эпителия извитых канальцев. В надпочечниках — мелкоочаговые кровоизлияния в корковом веществе и некроз отдельных клеток клубочковой зоны. В лимфатических узлах и селезенке — кровенаполнение сосудов и синусов, расширение зародышевых центров и гиперплазия лимфо- фолликулов. В сычуге и кишечнике отмечают инъекцию кровеносных сосудов, кровоизлияния, набухание и некроз отдельных клеток эпителия ворсинок. В головном мозге — набухание и слабый отек нейронов.

Цитопатология. Вирус размножается в культуре клеток почки ягнят с образованием цитоплазматических включений через 45 ч после инфицирования. В культуре клеток почки новорожденных хомяков вирус вызывает цитопатическое действие и образование поликариоцитов.

Диагноз ставят на основании комплекса клинико-эпизоотоло- гических данных, патоморфологических и вирусологических исследований.

Дифференциальный диагноз. Болезнь Вессельсброна необходимо отличать от лихорадки долины Рифт и болезни Найроби.

Для лихорадки долины Рифт характерно постоянное присутствие микроскопически видимых очагов в печени. Наряду с расстройством кровообращения развивается очагово-диффузный некротический гепатит вплоть до тотального. При болезни Вессельсброна очаги отдельных некротизированных гепатоцитов обычно рассеяны по всем долькам печени, тотальный некроз отсутствует. Пролиферативные процессы клеток РЭС в печени при ЛДР выражены слабо.

При болезни Найроби отмечают геморрагический гастроэнтерит и множественные кровоизлияния (полосчатые) по вершинам складок слизистой оболочки толстого отдела кишечника.