<<
>>

Тизаниеэиоз овец и крупного рогатого скота

  Заболевание овец и крупного рогатого скота, вызываемое паразитированием цестод семейства АуНеПіпісІае. Локализация — тонкий отдел кишечника.

Возбудитель. ТЬувапіегіа §іагс!і — молочно-серого цвета, длиной около 5 м, шириной до 10 мм.

Сколекс с четырьмя присосками. Половые органы одинарные, открываются односторонне, половые бугорки неправильно чередуются. Членики вытянуты в поперечном направлении. В гермафродитных члениках матка в виде слабоволнистой трубки занимает переднюю его половину. В зрелых члениках от поперечной трубки матки свешиваются кзади в виде длинных перекрученных шнурков. В трубочках развиваются многочисленные перутеринные органы (капсулы), содержащие яйца. В зрелом членике насчитывается до 2000 капсул, в которых содержатся от 3 до 8 яиц. Яйца без грушевидного аппарата, диаметром 0,018— 0,027 мм (рис. 26).

Биология развития. Биология развития тизаниезий до сих пор не расшифрована, но, вероятно, промежуточными хозяевами являются растительноядные насекомые, а не клещи.

Эпизоотологические данные. Тизаниезиоз широко распростра-

1 — гермафродитный членик с маткой, образовавшей петли; 2 — зрелый пару- теринный орган (капсула); 3 — яйцо вне капсулы (по Е. М. Матевосян)

нен в южных и юго-восточных районах нашей страны и ближнего зарубежья, в Монголии, странах Ближнего Востока и Китае.

Заражение молодняка отмечается в возрасте 6 мес, но особо восприимчивы к заболеванию животные от 1 года до 2 лет (ЭИ около 50 %). Инвазия впервые обнаруживается у животных к концу лета, и пик регистрируется осенью и зимой. Интенсивность инвазии иногда достигает 60 экз. Таким образом, эта инвазия в основном осеннезимняя в отличие от мониезиозов, когда основной сезон приходится на весенне-летнее время. Установлено, что в неблагополучных зонах у овец часто встречается смешанная инвазия, т. е. тизани- езиоз-1-мониезиоз, вызванный двумя возбудителями.

Патогенез и иммунитет. Патогенез тизаниезиоза примерно такой же, что и при осеннем мониезиозе молодняка и старших возрастов. В результате поражения слизистой тонкого кишечника нарушаются секреторно-всасывательная и моторно-эвакуаторная функции пищеварительного канала. Следовательно, развиваются застойные явления, происходят гнилостный распад пищи и интоксикация организма. Все это отрицательно влияет на нервную систему и приводит к нарушению ее проводниковой функции.

При тизаниезиозе выражен возрастной иммунитет, проявляющийся в том, что ягнята не заражаются этой инвазией. У переболевших животных в крови обнаружены преципитины и комплементосвязывающие антитела. В целом данный вопрос изучен недостаточно.

Симптомы болезни. Чаще всего заболевание протекает хронически и без четких специфических клинических признаков. Но тем не менее при высокой интенсивности инвазии отмечается расстройство функции пищеварительного канала: поносы, запоры. Наступают угнетенное состояние, слюнотечение в результате интоксикации организма продуктами вторичного происхождения, анемия видимых слизистых оболочек, судорожное сокращение мускулатуры тела и нарушение координации движений. Падеж среди молодняка наблюдается поздней осенью.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомическая картина нехарактерна. При падеже регистрируют катаральное воспаление слизистой кишечника, местами точечные кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы несколько увеличены, на разрезе матовосерые, сочные. В полости тонкого кишечника много слизи, содержимое темного цвета, с неприятным запахом.

Диагностика. При жизни диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований.

Методом гельминтоскопии пользуются для обнаружения члеников. Они серо-белого цвета, в отличие от М. benedeni напоминают разваренное зерно риса. Для достоверного диагноза членика раздавливают покровным стеклом и рассматривают под микроскопом для обнаружения характерных капсул.

При исследовании фекалий по методу Фюллеборна используют растворы гипосульфита, поваренной соли или аммиачной селитры, где обнаруживают перутеринные капсулы, заполненные яйцами гельминта. При вскрытии обнаруживают цестод, которых следует дифференцировать от М. benedeni. Тизаниезии — упругие гельминты.

Когда разрывают членики тизаниезии с помощью микробиологических игл, то тело цестоды разрушается на мелкие кусочки и не образуется характерная для мониезий суспензия в воде.

Окончательный диагноз ставят путем нахождения характерных капсул в зрелых члениках или обнаружения особенностей строения матки в гермафродитных члениках.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенасал, фенали- дон, панакур, албендазол, камбендазол и 2%-ный раствор сульфата меди в тех же дозах, что и при мониезиозах.

Хороший эффект получен от применения битионола в дозе 0,1 г/кг перорально.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку биология развития до сих пор остается нераскрытой, трудно связывать многие вопросы профилактики с биологией развития цестод. Но тем не менее с учетом динамики зараженности молодняка и взрослых животных в неблагополучных хозяйствах рекомендуется дегельминтизировать животных с целью профилактики два раза в год: в сентябре — октябре и в январе — феврале. В Закавказье и Молдове молодняк дегельминтизируют в августе — сентябре, а взрослых овец — осенью и зимой. В Средней Азии рекомендуют дегельминтизировать овец в феврале — марте и в сентябре.

<< | >>
Источник: М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил.. 1998

Еще по теме Тизаниеэиоз овец и крупного рогатого скота:

  1. Пироплазмоз крупного рогатого скота
  2. Беэноитиоз крупного рогатого скота
  3. Приручение крупного рогатого скота
  4. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота
  5. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота
  6. Эймериоэ крупного рогатого скота
  7. 11.2. СИСТЕМЫ И СПОСОБЫ СОДЕРЖАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  8. Бабезиоэ крупного рогатого скота
  9. Франсаиеллез крупного рогатого скота
  10. Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
  11. Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
  12. ИММУНОДЕФИЦИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА