ЯЗВЕННЫЙ МАММИЛЛИТ

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству герпесвирусов.

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована в Англии, Италии, США и Африке. Имеет сезонный характер. Распространяется в летне-осенний период при наличии больших популяций насекомых, обилии мух и птицы Распространению также способствуют механические факторы, связанные с доением коров. Предполагают, что нетели и коровы могут заражаться во время беременности, но патогенное действие вируса проявляется лишь при депрессии клеточного иммунитета.

Патогенез. Вирус размножается в эндотелии сосудов, в эпителии кожи и слизистых оболочек, обусловливая развитие воспалительного процесса. Накапливается в везикулярной жидкости и, вероятно, проникает в кровь, так как выделяется из организма с мочой и калом.

Симптомы болезни. Инкубационный период 5—10 дней. У коров на первом месяце лактации в коже сосков появляются небольшие узелки, а затем везикулы и эрозии. Патологический процесс распространяется на кожу основания вымени. При благоприятном течении болезни заживление пораженных участков завершается через 2—3 нед. При тяжелом течении болезни отмечают сильное поражение слизистых оболочек органов дыхания, пищеварительного тракта и половых органов, увеличение регионарных лимфатических узлов. У остальных л актирующих коров поражается лишь кожа сосков. Температура тела повышается до 40°, кожа на сосках покрасневшая, с участками некроза и изъязвлений. В осложненных случаях развиваются тяжелые формы мастита. Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно на коже сосков и вентральной части вымени, реже — на других участках, на слизистых оболочках дыхательного, пищеварительного тракта и половых путей.

Гистологические изменения. Отмечают набухание, дистрофию клеток эпидермиса, очаговые скопления лейкоцитов, распад их с образованием клеточного детрита, пролиферацию клеток и гиперемию сосочкового слоя кожи, явления отека различной степени выраженности. В регионарных лимфатических узлах гиперплазия, синусы расширены, заполнены серозным экссудатом, спущенным эндотелием и макрофагами.

Цитопатология. В эпидермисе кожи больных животных, в эндотелии сосудов и в клетках соединительной ткани вирус образует внутриядерные тельца-включения. По мере развития некроза в участках поражения количество включений резко снижается. В культуре клеток почки эмбриона коров (ПЭК) вирус вызывает через 72 ч цитопатические изменения, характеризующиеся появлением синцития в виде сетчатого монослоя с большим числом ядер, содержащих одно и больше эозинофильных телец-включений типа А Каудри.

Диагноз ставят с учетом клинических и патоморфологических данных, но решающее значение в уточнении диагноза имеют выделение вируса и обнаружение цитоплазматических и внутриядерных включений в зараженной культуре клеток.

Дифференциальный диагноз. Болезнь отличают от ящура, оспы и псевдооспы.

Ящур сопровождается образованием афт на вымени, слизистой оболочке ротовой полости н на коже межкопытной щели. Отмечают поражение миокарда, скелетной мускулатуры, печени и поджелудочной железы. Вирус ящура не вызывает маститов. При оспе коров поражается кожа вымени и сосков, а иногда головы, шеи, спины и бедер. Прослеживается четкая стадийность развития оспенных поражений. Появляются розеолы, а спустя 2—

3 дня папулы и гнезднопостроенные пузырьки — везикулы, превращающиеся в круглые или продолговатые пустулы с красноватым ободком и углублением в середине. Оспины сравнительно плоские в результате некроза глубоко расположенных тканей, а при кровоизлияниях окрашены в синевато-черный цвет. Через 10—12 дней после начала заболевания пустулы покрываются коричневатыми корочками (струпом) и заживают. Псевдооспа протекает легче. Ей также присуща стадийность развития, но оспины появляются лишь в местах первичного поражения, захватывая поверхностные слои кожи, и выглядят более выпуклыми. В мазках, приготовленных из содержимого оспин и окрашенных по Морозову, при световой микроскопии обнаруживают элементарные тельца — вирусные частицы в виде коккоподобных образований.