ЧУМА УТОК

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащим вирус, относящийся к семейству и роду герпесвирусов.

Эпизоотология. Болезнь появляется в любое время года. Заболевают как домашние, так и дикие водоплавающие птицы (утки, гуси, лебеди). Восприимчивы птицы всех возрастов, но чувствительность разных пород неодинакова. Болезнь передается в основном через инфицированную воду, корм, капельным и аэрогенным путем. Механически вирус может быть перенесен обслуживающим персоналом, кошками, собаками, грызунами и насекомыми. Чума уток зарегистрирована в США, Канаде, Франции, Китае, Бельгии и др

Патогенез изучен недостаточно Вирус проникает в организм через слизистые оболочки и поврежденную кожу, вызывает изменения стснки мелких кровеносных сосудов, вен и капилляров, размножается в эндотелии В дальнейшем с кровью разносится в органы и ткани. Наиболее высокие титры его отмечают в печени, селезенке, пищеводе и клоаке в период лихорадки. Накопление вируса в органах обусловливает нарастание дистрофических изменений и развитие патологического процесса. Во всех лимфоидных органах (тимусе, фабрициевой сумке, селезенке, лимфоидных скоплениях в кишечнике и пищеводе) наряду с сосудистыми изменениями нарушается структура лимфоцитарных и ретикулярных клеток. Вирус образует тельца-включения в клетках печени, эпителиальных клетках желчного пузыря и тонкого отдела кишечника, в альвеолярном и бронхиальном эпителии.

Симптомы болезни. Болезнь протекает остро и сверхостро и характеризуется внезапной гибелью, иногда без проявления клинических признаков, а также подостро. Первые признаки — опухание и гиперемия третьего века и конъюнктивы, серозное истечение из глаз и носовых полостей, снижение яйценоскости у уток на 25—40 %.

Патологоанатомические изменения у домашних уток и гусей идентичны. Варьируют они в зависимости от возраста, вида, пола и вирулентности штамма. Патогномоничными признаками у молодых и взрослых птиц являются специфические, прогрессивно развивающиеся эрозионно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта и особенно пищевода, геморрагии и некрозы в висцеральных органах, в серозных оболочках и выпотевание крови в грудобрюшную полость. У утят чаще поражаются лимфоидные образования в желудочно-кишечном тракте, у взрослых птиц превалируют поражения в пищеводе У павших птиц отмечают набухание и сннюшпость слизистых оболочек, выделение из глаз и носовых полостей серозной или серозно-гнойной жидкости, иногда отек подкожной клетчатки. Обращает внимание ярко выраженный геморрагический диатез, характеризующийся множественными точечно-пятнистыми кровоизлияниями в серозных покровах грудной и брюшной полостей, слизистых оболочках респираторного и желудочно-кишечного тракта, под эндо- и эпикардом, в поджелудочной железе, легких и тимусе. В виде сплошного кольца геморрагии часто бывают на границе железистого желудка с пищеводом и в тонком кишечнике, где они располагаются через правильные промежутки.

Наиболее характерные и постоянные изменения обнаруживают в респираторном и желудочно-кишечном тракте. Носовая полость, гортань и трахея набухшие, гиперемированы, с кровоизлияниями в слизистой оболочке, с фибринозными наложениями. Слизистая глотки, пищевода, железистого желудка и кишечника утолщена, гиперемирована, местами пронизана кровоизлияниями, покрыта слизью, а нередко дифтеритическим налетом, под которым просматриваются эрозии В некоторых случаях просвет ки шечника заполнен кровью.

Гистологические изменения. Микроскопические изменения соответствуют картине вскрытия. Устанавливают серозное воспа ление конъюнктивы, слизистой оболочки носа, катарально-геморрагическое, иногда фибринозное воспаление гортани, трахеи, глот ки, пищевода, желудка и кишечника Воспаление верхних дыхательных путей сопровождается сильной слизистой дистрофией и некрозом покровного эпителия и инфильтрацией соединительной ткани псевдоэозинофилами и лимфоцитами. Покровный эпителий слизистой пищеварительного тракта иа значительном протяжении отсутствует, слизистая отечна и инфильтрирована серозно-катаральным или катарально-геморрагическим экссудатом. В печени, почках, сердце сосуды инъецированы, гепатоцнты, мышечные волокна и канальцевый эпителий в состоянии белковой дегенерации. Селезенка кровенаполнена, встречается очаговый некроз клеток пульпы. В поджелудочной железе, кроме расстройства гемодинамики, отмечают некрозы паренхимных клеток. Тельца-включения выявляют в эндотелии мелких кровеносных сосудов, клетках печени, в почечных и эпителиальных клетках слизистой пищевода и клоаки.

Цитопатология. Вирус хорошо размножается в культуре фиб- робластов утиных эмбрионов и вызывает образование бляшек. В течение 24—36 ч выявляется отчетливое ЦПД Клетки округляются, становятся пикноморфными и объединяются в гру ппы, напоминающие мелкие виноградные гроздья, с некрозом в центре. Через 24 ч после заражения вирус появляется в ядре и цитоплазме, и максимальный титр его достигает к 48 ч. Внеклеточный вирус впервые обнаруживается через 6—8 ч после заражения и максимально накапливается к 60 ч.

Диагноз.

Дифференциальный диагноз. Чуму уток следует отличать от болезни Ньюкасла и пастереллеза птиц. Утки, гуси и лебеди устойчивы к вирусу болезни Ньюкасла и заболевают в единичных случаях при совместном их содержании с курами. Водоплавающие болеют бессимптомно, и многие исследователи рассматривают их как латентных носителей Отличительные признаки

пастере л л еза — восприимчивость всех видов птиц, а также мелких лабораторных животных. При бактериологическом, культуральном и биологическом исследовании выделяется пастерелла.