Стрептокароз уток

Возбудитель. 81геризсага сга88к:аис1а — тонкая нематода, длиной

4. 11 мм. У самцов имеются две неравные спикулы и хвостовые

Рис. 97. Streptocara crassicauda:

1 — головной конец; 2 — хвостовой конец самца; 3 — хвостовой конец самки; 4 — яйцо

(по Б. Л. Гаркави)
кутикулярные крылья, поддерживаемые длинными сосочками. У самки вульва открывается в задней половине тела. Яйца овальной формы, покрыты плотной оболочкой, внутри содержат свернутую личинку, размеры яйца 0,38x0,019 мм (рис. 97).

Биология развития. Стрептокара — биогельминт, развивается с участием дефинитивных (утки, гуси, шилохвосты, чирки-свистунки, широконоски, гоголи, морянки, гагары, обыкновенные крачки, т. е. всего 25 видов птиц) и промежуточных (пресно- и соленоводных рачков-бокоплавов) хозяев. В водоемах яйца стрептокары заглатывают бокоплавы, в полости тела которых личинки дважды линяют и через 21—25 сут становятся инвазионными. В этот период они вырастают до 3,5—4 мм. При поедании бокоплавов (Gammarus locu- stris, G. locusta и др.) резервуарными хозяевами — рыбами (карась, гольян, красноперка, сельдь, бычок и др.) в их теле личинки стрептокары длительное время могут оставаться жизнеспособными. Водоплавающая птица заражается при поедании бокоплавов и рыбы, инвазированных личинками данного гельминта. Иногда возбудителем стрептокароза заражаются и цыплята. В мышечном

желудке уток стрептокары достигают половой зрелости через 10—

11. сут.

Эпизоотологические данные.

25. видов) является источником распространения инвазии в природе.

Обычно гаммарусы живут в чистых водоемах, богатых кислородом. Чаще встречаются у берега в зарослях растительности, а также в местах наибольшего скопления птиц, поедая помет уток.

Экстенсивность инвазии у промежуточных и дефинитивных хозяев достигает максимума к концу лета. С возрастом у уток инвазия встречается реже.

Патогенез. В результате механического, антигенного и токсического воздействия стрептокар и их метаболитов на ткань мышечного желудка нарушается его физиологическая функция с последующим расстройством пищеварения, отставанием в росте и развитии молодняка птицы.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Больные утята малоподвижны, клюв, лапки и видимые слизистые оболочки анемичны, аппетит понижен или полностью отсутствует, наблюдается истощение. При смешанной инвазии (стрептокароз+тетрамероз+полиморфоз) и несвоевременной ветеринарной помощи может наблюдаться большой отход утят.

Патологоанатомические изменения. Внедрение личинок в роговую оболочку и последующее передвижение их под кутикулой и в верхней части слизистой оболочки вызывают во многих местах нарушение целостности тканей. Поэтому в начальной стадии развития болезни преобладают геморрагические явления с обширными экстравазатами по ходу передвижения личинок. В последующем железистые клетки погибают, отмечают пролиферацию в виде развития соединительной ткани.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят, исследуя фекалии по методу Щербовича или делая последовательные смывы для обнаружения яиц и самих гельминтов. Наиболее достоверно посмертное исследование трупов уток на предмет выявления стрептокар в мышечном желудке и характерных изменений. При вскрытии отмечают истощение, нарушение целостности и изменение цвета кутикулы мышечного желудка. Она утолщена, имеет полости, заполненные кровью, бурым пигментом, стрептокарами и их яйцами. Слизистая оболочка мышечного желудка покрыта кровоизлияниями и язвами.

Компрессорное исследование бокоплавов под микроскопом

позволяет контролировать благополучие водоемов в хозяйствах по стрептокарозной инвазии. Стрептокар надо дифференцировать от амидостом, которые снабжены вооруженной ротовой капсулой, а у самцов имеются две одинаковые по величине спикулы и хвостовая бурса.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Те же, что и при тетра- мерозе птиц.