ЧУМА УТОК Duck plague , Duck virus enteritis (англ.), Eendepest (дат.), Peste du canarde (франц.), Entepest ( нем.)

Впервые болезнь диагностирована в США в 1923 г. Смертность утят тогда достигала 90-100%. Болезнь была зарегистрирована также в Нидерландах, Франции, Китае, Бельгии, Индии. В США чуму белых пекинских уток наблюдали сначала в штате Нью-Йорк, затем в штатах Мэриленд, Висконсин, Калифорния, Миннесота и Южная Дакота в 1968-1974 гг.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь можно наблюдать в любое время года. Эпизоотия возникает внезапно, падеж бывает без проявления симптомов. Иногда гибели предшествуют депрессия и слабость. Инкубационный период составляет в основном 3-7 дн. Если заболевание проявляется в хозяйстве впервые, то оно очень быстро распространяется в стаде и сопровождается высокой смертностью птицы и резким снижением продуктивности. Наблюдается отказ от корма, жажда, залеживание, вялая медленная походка, конъюнктивит, нарушается координация движения, нередко отмечаются полупараличи крыльев. Птица лежит на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища ногами. Наиболее характерным клиническим признаком является водянистый понос. Острое течение развивается примерно через 10 дн после заражения и проявляется замедленной ходьбой, конъюнктивитом, ринитом, диареей, быстрым исхуданием, дрожью. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, иногда воспаляются веки, свисают крылья, расстраивается движение. Через некоторое время симптомы могут исчезнуть, но затем появляются вновь, и через 4-15 дн птица погибает. Выздоровление наблюдают редко, и протекает оно медленно. Погибает почти вся заболевшая птица. Рецидивы не наблюдаются.

При вскрытии обнаруживают множественные разлитые и точечные кровоизлияния в сердце, печени, серозных оболочках, яичниках и слизистой пищеварительного тракта. Реже наблюдают отек подкожной клетчатки и выпот в перикарде, некротические очаги в печени, дифтерические налеты на слизистой оболочке кишечника. При микроскопии отмечают цитоплазматические включения в эндотелии мелких кровеносных сосудов и клетках печени, внутриядерные включения в клетках почек и слизистой оболочки пищевода.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус детально изучен Хессом и др. (1968).

Морфология и химический состав. Вирус содержит 2-нитчатую ДНК и относится к роду герпесвирусов. По данным Снайдера, Фокса и Кэмпебла (1973) вирусные частицы имеют 75-80 нм в диаметре, внутри их содержится либо кольцеобразный, либо плотный центральный нуклеотид. Размеры вирионов 91 нм в ядре и 181 нм в цитоплазме.

Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, хемотрипсину и пайкреотической липазе. Разрушается нагреванием при 50°С в течение 2 ч и 56°С или 60°С в течение 10 мин, устойчив при pH 5-10, но быстро инактивируется при pH 11 или более и при pH 3 и меньше. Оптимум pH для сохранения вируса составляет 7-9 различие в уровне инактивации отмечено при pH 10 и 10,5. Вирус хорошо сохраняется при -20°С.

АГ структура не изучена.

АГ активность, вариабельность и родство. У переболевшей птицы обнаруживают ВНА. Вирус представлен одним серотипом (в PH и перекрестного иммунитета).

Г А свойства. Вирус обладает Г А эритроциты кур, уток, лошадей и баранов.

Локализация, вирусоносительство, вирусовыделение. Данные о локализации вируса, вирусоносительстве и вирусовыделении в литературе не описаны.

Культивирование. Вирус культивируется на ХАО 12 дн утиных эмбрионах, которые погибают через 4 дн с ярко выраженным геморрагическим диатезом. Заражение в аллантоисную полость обусловливает гибель эмбрионов. В КЭ вирус культивируется плохо. Адаптация к ним вируса, как правило, сопровождается аттенуацией для утят с сохранением им- муногенных свойств. Вирус хорошо размножается в культуре фибробластов утиных эмбрионов и вызывает образование бляшек. Через 48 ч после заражения клеточных культур вирус обнаруживали в ядре и цитоплазме клеток. В деталях изучено развитие этого вируса в культуре клеток. Максимальный титр вируса в культуре достигал к 48 ч. Внеклеточный вирус обнаруживали уже через 6-8 ч после заражения, и титр его достигал максимума к 60 ч.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служит больная птица. Во внешнюю среду вирус выделяется с экскрементами, в организм проникает с инфицированной водой и кормом через нос, клоаку и повревдения кожи. Полагают, что вирус могут разносить кошки, собаки, крысы, чайки, вши, клещи, москиты и обслуживающий персонал. Не исключена возможность участия перелетных птиц. Заболевание возникает в любое время года, но чаще связано с резким изменением погоды. Возросшая чувствительность к заболеванию отсутствует. Источником инфекции является также переболевшая птица. Наиболее часто возбудитель проникает в организм алиментарным, ингаляционным путем и через поврежденную кожу.

Спектр патогенности в естественных условиях. К вирусу восприимчивы утки многих пород: пекинские, хаки-кембелл, индийские бегуны, чирки-трескунки, утки-пеганки, утки- свиязи обыкновенные, чернеть хохлатая, утки-широконоски, гаги обыкновенные, нырки обыкновенные, утки серые, утки южноамериканские, мускатные, утки каралинские, утки древесные и др.

ДИАГНОСТИКА

Клинически диагноз поставить трудно. Ориентирует внезапный падеж птиц. Симптомы болезни напоминают интоксикацию, холеру и НБ. Легче диагностировать болезнь на вскрытии, так как геморрагические изменения выражены отчетливо. Лабораторная диагностика позволяет исключить холеру и НБ. Предварительный диагноз ставят на основании эпизо- отологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Окончательный диагноз ставят после проведения лабораторных исследований - выделения возбудителя, определения его патогенности и серологической идентификации результатам PH на утиных эмбрионах или культуре фибробластов утиных эмбрионов с использованием гипериммунных сывороток.

Для выделения вируса используют кусочки печени и селезенки, для гистологического исследования - кусочки печени, селезенки, пищевода и других органов. Выделение вируса проводят путем заражения утят, утиных эмбрионов, культур клеток. Серологическую идентификацию вируса проводят в PH и ИФ. Для ретроспективной диагностики в PH исследуют пробы сыворотки крови (лучше парные) от переболевших птиц. Индекс нейтрализации 1,75 и выше указывает на то, что ранее птица переболела чумой. Заболевание необходимо дифференцировать от НБ. гриппа, пастереллеза, кокцидиоза и др.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Птицы-реконвалесценты иммунны и передают потомству с яйцами пассивную защиту (за счет материнских АТ). Профилактика заключается в иммунизации вакциной, приготовленной из аттенуированного вируса. Последний сообщает активный иммунитет продолжительностью от 3 до 4 мес и индуцирует защиту по принципу интерференции, что позволяет быстро оборвать начавшуюся инфекцию. Большинство привитых уток не имеет ВНА. Вакцинный шт. Дженсена не контагиозен и, вероятно, не риверсибелен.

Для профилактики заболевания во Франции и Венгрии применяют приготовленную на куриных фибробластах сухую вакцину из аттенуированного шт. Янсен. Вакцинацию проводят начиная с 3-х нед возраста птицы. Вакцину вводят дважды - на 3-й и 7-й нед жизни. Ревакцинация проводится перед началом яйцекладки. Фирма “Интервет” предлагает культуральную вакцину из лиофилизированного ослабленного шт. Утрехт. Первая вакцинация этим препаратом производится в возрасте 4-х нед. В случае необходимости можно иммунизировать утят в суточном возрасте. Во ВНИИВВиМ создана и проходит испытания аналогичная вакцина.

Мероприятия по профилактике заболевания должны быть направлены на охрану хозяйства от заноса инфекции. В случае возникновения заболевания больную и подозрительную по заболевании птицу убивают. Проводят комплекс мероприятий, направленных на обезвреживание очага. Карантин снимают через 3 мес после проведения мероприятий.