ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

Чума плотоядных (ЧП), чума собак (ЧС), болезнь Карре, - остропротекающая контагиозная болезнь собак, хорьков, волков, лисиц, шакалов, норок, соболей, енотов и других плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, острым катаром слизистых оболочек, пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы.

Клинические признаки. У зверей различных видов клинические признаки зависят от ее течения. У лисиц, песцов, норок и соболей при легочной форме отмечают лихорадку, кашель, серозные и серозно-гнойные истечения из глаз и носа, опухание век, ноздрей и кашель, при кишечной форме - понос, при нервной -судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей. У норок, кроме этого, часто обнаруживают опухание лапок, которые принимают вид боксерской перчатки, и пустулезную сыпь на коже головы и лап. У хорошо развитых и упитанных собак болезнь может протекать с единственным признаком - лихорадкой. У енотовидных собак чума протекает без повышения температуры тела и характеризуется слезотечением, изъязвлением роговицы, истечением из носа, кашлем, поносом. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 3-х нед. Болезнь начинается повышением температуры тела до 39,5-40°С, которая с колебаниями держится иногда долгое время. У больных отмечают угнетение, озноб, снижение или исчезновение аппетита, гиперемию конъюнктивы, катаральное воспаление слизистых оболочек. При легочной форме развиваются ринит, трахеит, бронхит. Учащенное дыхание (до 80 в мин), влажные хрипы, очаги притупления и резко повышенная температура указывают на катаральное воспаление легких. При кишечной форме наблюдают рвоту, запоры, сменяющиеся поносом.

Нервная форма проявляется то малозаметными признаками, то эти признаки становятся основными в клинической картине болезни. Наблюдают угнетение, пугливость и раздра жительность, периоды возбуждения, доходящие до припадков, после которых нередко остаются клонические судороги отдельных мышц или групп их. У других животных развивается атаксия или параличи. Неврологические заболевания чаще наблюдаются у щенков. В головном мозге находят многофокусные очаги демиелинизации и некрозов в белом веществе, в частности, в области мозжечка и варолиева моста

Поражение глаз наблюдают при всех формах болезни. Отмечают гиперемию конъюнктивы, светобоязь, вначале прозрачные, затем слизисто-гнойные истечения, гиперемию и опухание век. Роговица в некоторых случаях мутнеет, становится синевато-белой (кератит), могут появиться язвы.

Чаще наблюдается смешанное течение болезни. При остром течении животное может погибнуть за несколько дней. При невыраженных катаральных явлениях в органах дыхания и пищеварения и при отсутствии обострений животные через 2-4 нед выздоравливают. Иногда остаются хронические процессы в легких, задерживающие развитие молодняка. Нервные явления (параличи и тики) могут остаться на всю жизнь (31,33,36).

Болезнь, описанную как Ьагс1-рас1 (твердая лапа), в настоящее время рассматривают как форму ЧС. При ней наблюдают болезненность, ороговение кожи ног, нервные симптомы и гибель. Клинические проявления заболевания у инфицированных хорьков имели типичный характер. На 4-е сут после заражения повышалась температура тела до 41,2°С (норма 38,4°С). В последующие сутки наблюдали адинамию, анорексию, конъюнктивит и обильные выделения из носа, на 8-9-е сутки - судороги и парезы задних конечностей (7). Помимо общеизвестных клинических признаков у собак отмечают ювенильный целлюлит, увеличение периферических лимфоузлов, везикуло-пустулезный дерматит, рассеянное подкожное абс- цессообразование и лихорадку.

Патологоанатомические изменения. У павших зверей вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Слизистая носовой полости набухшая, покрыта слизью, имеет язвочки. Глаза впавшие, зрачок расширен, на роговой оболочке возможны эрозии. Слизистая гортани и трахеи покрасневшая. Легкие полнокровны, с очагами красной и серой гепатизации. Плевра утолщена, инфильтрирована точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Миокард дряблый. В полости перикарда иногда содержится серозный экссудат. В сердечной мышце видны сероватые или желтые очаги, точечные и полосчатые кровоизлияния на эпикарде и перикарде. Печень и корковое вещество почек в состоянии жирового перерождения. Селезенка чаще без изменений и лишь в отдельных случаях несколько увеличена. Сосуды мозговых оболочек и мозга инъецированы, вещество головного мозга отечно, количество субдуральной жидкости повышено. Слизистая оболочка желудка и кишок гиперемирована и покрыта густой, клейкой, желто-зеленого цвета слизью, в слизистой желудка возможны кровоизлияния, эрозии и мелкие язвочки. В слизистой прямой кишки часты точечные или полосчатые кровоизлияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровна, с желтым оттенком. Желчный пузырь растянут светлой разжиженной или густой и черной желчью. Почки полнокровны, слизистая мочевого пузыря гиперемирована, иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Вещество головного мозга гипере- мировано, иногда отечно.

У песцов часты инвагинация кишок и очаги некроза в печени, у норок в 2-3 раза увеличиваются селезенка и подушечки лап. У соболей преобладают воспалительные изменения в легких. Главными общими патологическими поражениями являются панэнцефалит с поражением мононуклеарных клеток, тельца-включения в почечных клетках и нейронах и некоторая демиелинизация (2, 5).

При смешанной инфекции на первый план выступают бактериальные и мнкоплазмен- ные агенты.

Гистологические изменения. У норок устанавливают, в основном, бронхит и периб- ронхит, катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит, гиперплазию лимфофолликулов селезенки. У лисиц - острый катаральный гастроэнтерит, острый паренхиматозный нефрит и гломерулит, серозно-геморрагический цистит, десквамированный лимфоденит и спленит с редукцией лимфофолликулов, а также разлитая катаральная пневмония. У песцов обнаруживают чаще всего очаговый некроз клеток паренхимы печени, реже - язвенное поражение кишечника. У енотовидных собак устанавливают острый серозно-дескваматнвный катар кишечника, изъязвление слизистой вплоть до мышечного слоя и энцефаломиелит с преимущественным поражением нервных волокон и нейронов, у соболей - катаральное воспаление легких, у собак - преимущественно катарально-гнойную бронхопневмонию и негнойный энцефалит, связанный в 50% случаев с демиелинизацией нервных волокон, а также нефрит и застойную гиперемию печени.

В эпителии мочевого пузыря, бронхов, желчных протоков и в ретикулярных клетках лимфоузлов больных и павших зверей обнаруживают вирусные тельца-включения, которые локализуются преимущественно в цитоплазме и имеют круглую или овальную форму. Наибольший процент включений выявляют у лисиц и песцов, меньший - у норок. При исследовании 38 собак, павших от энцефаломиелита, вызванного ВЧС, заболевание наблюдалось в виде полиэнцефалопатии (ПЭП), лейкоэнцефаломиелопатни и смешанного типа. ПЭП обычно наблюдалась у молодых животных. Начало болезни острое, с судорогами. Энцефалопатии чаще отмечались у взрослых особей с более длительным течением болезни в виде вестибулярных нарушений и изменений походки (59).

В полости перикарда иногда содержится экссудат.

Проведено ЭМ исследование патологических изменений и клеток-мишеней в органах хорьков, инфицированных ВЧП (пгг. Snyder Hill) (42). При морфологическом изучении легких обнаружено уменьшение воздушности легочной паренхимы, очаговые ателектазы. Ме- жальвеолярные перегородки несколько утолщены вследствие полнокровия капилляров. Отмечено ярковыраженное повышение тонуса гладких мышц большинства ветвей бронхов и сосудов малого круга. Часто просвет мелких бронхов полностью закрыт. Покровный эпителий бронхов дистрофически изменен, местами слущен.

Как показало ультраструктурное изучение, репродукция ВЧП происходит в разных типах легочных клеток. Наиболее активная репродукция вируса выявлена в клетках покровного эпителия бронхов и слизистых желез. В некоторых случаях практически каждая из этих клеток имела морфологические признаки инфекции: скопление нуклеокапсидов в цитоплазме, почкующиеся вирионы на апикальной поверхности клетки (уровень инфицированности составлял 75-100%). Размножение вируса сопровождалось дистрофическими изменениями клеток с последующим слущиванием. Среди спущенных в просвет бронха клеток часто встречались почкующиеся формы. В легочной паренхиме репродукция ВЧП была зафиксирована в альвеолоцитах II типа, в единичных случаях было выявлено почкование вируса в альвеолоцитах I типа. Таким образом, морфологические признаки репродукции ВЧП были обнаружены во всех типах эпителиальных клеток респираторной системы.

Вирус размножался также в клетках системы моноНуклеарных фагоцитов (СМФ) легких. Макрофаги, содержащие скопление нуклеокапсидов в цитоплазме и почкующиеся вирусные частицы, встречаются в собственной пластинке слизистой оболочки бронхов, в ин- терстиции межальвеолярных перегородок и в полости альвеол. В печени инфицированных животных дольчато-балочное строение сохранено. Воспалительно-клеточная инфильтрация внутри долек и в области портальных трактов отсутствовала. Обращает внимание большое количество крупных липидных капель в гепатоцитах. При ЭМ в клетках печени также обнаружена репродукция вируса, но менее интенсивная, чем в легких. Наиболее часто репродукция вируса в клетках, сопровождающаяся мелкоочаговыми некрозами, встречалась в портальных зонах. Самый высокий уровень инфицированности вирусом был характерен для эпителиальных клеток желчных протоков (до 100%). Почкование вирусных частиц происходило преимущественно на поверхности клеток. Кроме того, вирус размножается в макрофагах, расположенных интерстициально, и гепатоцитах портальной зоны. Почкование вирусных частиц в гепатоцитах зафиксировано также на поверхности клеток. У некоторых животных обнаруживали высокий процент инфицированное™ клеток Купфера (77,2%), но и в этих случаях размножение вируса отмечали также в небольшом числе гепатоцитов, причем зараженные клетки, содержащие вирусные частицы, концентрировались в портальных зонах. По-видимому, ВЧП обладает более высоким тропизмом к эпителиальным клеткам желчных протоков по сравнению с другими клетками печени, а попасть к ним вирусные частицы могут как с базальной поверхности от инфицированных интерстициальных макрофагов, так и с апикальной - из желчных капилляров от почкующихся гепатоцитов.

Во всех исследованных образцах селезенки инфицированных хорьков выявлено изменение в соотношении между белой и красной пульпой в сторону преобладания клеток последней. Эти изменения обусловлены, с одной стороны, выраженной редукцией белой пульпы, а с другой - резкой гиперемией органа в целом. Белая пульпа представлена тяжами лимфоидных клеток; лимфоидные фолликулы встречаются крайне редко. У одного животного был выявлен мелкоочаговый некроз клеток фолликула. На ультраструктурном уровне морфологические признаки репродукции вируса обнаруживались в клетках СМФ и в некоторых случаях - в мононуклеарных клетках со слабовыраженными признаками дифференцировки (39). В почках инфицированных животных выражены дистрофические изменения клеток проксимальных канальцев. Эти клетки выглядели отечными, часто содержали крупные липидные включения, набухшие митохондрии В просвете проксимальных канальцев встречались некротизированные клетки. В клетках остальных отделов канальцевой системы дистрофические изменения были менее выраженными. Структура клубочков не претерпевала заметных перестроек. Явных морфологических признаков размножения ВЧП в клетках почек не выявлено.

Патогенез. Естественный путь передачи вируса чумы у собак - воздушно-капельный. ЧС значительно отличается от заболевания чумой хорьков. Смертность среди хорьков почти 100%, среди собак примерно 50%. Хорьки обычно не продуцируют протективные АТ против ЧС.

Еще в 1905 г. Carre показал виремию у больных собак, обнаружив вирус в крови больных животных с 3-го по 6-й день после инокуляции. После установления виремии вирус обнаруживается в ряде органов в высоком титре: в селезенке, брыжеечных лимфоузлах, костном мозге, почках и головном мозге. Установлена обратная связь между наличием АТ и вируса. В течение первой недели после инокуляции вирус распространялся и быстро обнару живался в клетках селезенки, тимуса, костного мозга и лимфоузлов желудка и кишечника, купферовских клетках печени (63, 64).

Вирусная репликация начинается в отдельных макрофагах, которые переносят вирус в лимфатические ткани. Далее он появляется в селезенке, тимусе и костном мозге в течение нескольких дней. Если ВНА появляются в течение недели после инокуляции, то инфекция становится инаппарантной и вирус не может долго выделяться из суспендированных тканей. Если у инфицированных собак не хватает протективных ВНА в течение 2 нед после инокуляции, то вирус локализуется в эпителии многих органов и в мозге, в результате чего появляются клинические признаки болезни (34,35). Проникнув в организм, ВЧС размножается в лимфоидной ткани, вызывает тяжелую иммунодепрессию, а затем проникает в эпителиоид- ные ткани и нервную систему, где реплицируется в нейронах и глиальных клетках. Происходит демиелинизация белого вещества в инфицированных участках без восстановительных процессов. В олигодендроцитах, где продуцируется миелин, вирус не реплицируется. Однако в них происходит транскрипция всех вирусных генов и клетки дегенерируют, хотя вирусные белки в них не обнаруживаются. В процессе выздоровления, когда восстанавливается функция иммунной системы, в местах демиелинизации появляются воспалительные изменения с усилением демиелинизации у некоторых животных. Независимо от дальнейшего течения заболевания вирус продолжает персистировать в ЦНС, причем происходит распространение нецитолитического вируса с ограниченным его почкованием (62).

ВЧС вызывает разрушение лимфатической ткани на ранних стадиях болезни. Эго проявляется снижением резистентности организма к секундарным агентам. Секундарные инфекции играют важную роль в естественном течении болезни. В специальной литературе опубликовано много сообщений относительно клинического проявления чумы у собак. Carre (1905 г.) описал чуму как острое контагиозное заболевание, характеризующееся 2-фазным подъемом температуры, лейкопенией, насморком, конъюнктивитом, расстройствами ЖКТ и дыхательного. У небольшого количества собак развиваются нервные явления и пустулы на коже. Синдром заболевания, возникающий у собак среднего и старшего возраста, называемый “энцефалитом старых собак”, или сверхострый диффузный склерозирующий энцефаломиелит, вызван вирусом ЧС. Заболевание характеризуется прогрессирующими двигательными и психическими нарушениями, которое приводят к гибели животного.