АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕР1

Африканская чума (болезнь Монтгомери) —контагиозная болезнь свиней, протекающая остро, подостро, хронически, бессимптомно и характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некродистрофическими изменениями паренхиматозных органов.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства иридовирусов.

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована в Африке, Испании, Италии, Португалии, Франции, Бразилии и на Кубе Болеют свиньи всех возрастов и пород, в любое время года Источником инфекции служат больные, переболевшие животные, а фактором передачи — трупы павших свиней. Резервуаром и переносчиком африканской чумы являются аргасовые клещи.

Патогенез. В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, пищеварения, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует гидролитические ферменты, в результате чего усиливается пролиферация клеток лимфоидной ткани Пролиферирующие клетки представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса. В организме вирус быстро распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, оказывая воздействие на лимфоидную ткань, костный мозг и на стенки кровеносных сосудов. Действие вируса усугубляется развитием аллергических реакций, проявляющихся увеличением количества тучных клеток, эозннофилов, а также развитием мукоидного набухания и фибриноидного некроза сосудистых стенок

Симптомы болезни. При остром течении регистрируют внезапное повышение температуры до 40,5—42 °С, снижение аппетита, учащение пульса и дыхания, слабость конечностей, иногда кашель. В период наивысшего развития болезни наблюдают цианоз кожи головы, подгрудка, брюшных стенок и мошонки, конвульсии, клонические судороги и парезы конечностей. Болезнь длится 5—10 сут и заканчивается гибелью животных. При под- остром течении признаки те же, но развиваются они медленнее.

Патологоанатомические изменения. У свиней, павших от острой или подострой формы болезни, упитанность сохранена, трупное окоченение выражено. Кожа подгрудка, вентральной части брюшных стенок, внутренней поверхности бедер, мошонки покрас- певшая или багрово-фиолетового цвета. Носовая полость и трахея заполнены розоватой пенистой жидкостью. Лимфатические узлы туши и внутренних органов увеличены, сочны, с поверхности разреза мраморны. Нередко они темно-красного, почти черного цвета и напоминают сгусток крови. Селезенка увеличена, вишневого или темно-красного цвета, мягкой консистенции, края ее закруглены, пульпа сочная, легко соскабливается с поверхности разреза. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серовато-красного цвета. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей, четко отграничивающих легочные дольки и доли (рис. 13).

Нередко обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния под плеврой и очаги катаральной пневмонии.

Почки часто увеличены, темно-красного цвета, с пятнистоточечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Иногда кровоизлияния находят на фоне анемии почек. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, пронизана точечными кровоизлияниями, последние локализуются и в серозной оболочке. Слизистая желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, местами (особенно по складкам) с кровоизлияниями. В некоторых случаях геморрагии локализуются в серозной оболочке толстого отдела кишечника. Сосуды головного мозга кровенаполнены, мозговое вещество отечно, в нем могут быть кровоизлияния.

При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются резким увеличением бронхиальных лимфатических узлов и двусторонним поражением легких.

Гистологические изменения. При остром и подостром течении болезни резко расстраивается гемодинамика в лимфатических узлах и селезенке в результате мукоидного набухания и фибриноидного некроза стенок кровеносных сосудов; опустошение лимфоидной ткани и распад клеток по типу кариорексиса. В центральной нервной системе и в паренхиматозных органах отмечают воспалительно-дистрофические изменения различной степени выраженности. Методом флуоресцирующих антител вирус и его антиген обнаруживают в макрофагах, ретикулярных клетках, лимфоцитах, в купферовских и септальных клетках, в мегакарио- цитах и гемоцитобластах мазков-отпечатков селезенки, лимфатических узлов, костного мозга, печени и легких больных животных. Хорошо видны перинуклеарные включения.

При хроническом течении патологический процесс локализуется преимущественно в бронхиальных лимфатических узлах и легких. При этом регистрируют изменения, присущие серозно-геморрагическому лимфадениту и крупозно-некротической пневмонии. Возможен переход воспаления на сердечную сорочку и миокард.

Бессимптомное течение болезни ограниченного характера проявляется неравномерной гиперемией бронхиальных или портальных лимфатических узлов, очаговой серозно-катаральной или серозно-фибринозной пневмонией.

Цитопатология. В организме больных свиней вирус первоначально обусловливает гиперплазию лимфоидных клеток. В процессе его репродукции и накопления основная масса их (70— 80 %) погибает по типу кариопикиоза и кариорексиса. В культуре клеток костного мозга и лейкоцитов крови свиньи, зараженных вирусом африканской чумы, происходит адсорбция эритроцитов на поверхности инфицированных клеток при достижении титра вируса Ю3'5-4*0 ГАЕ50/МЛ. В перинуклеарной зоне инфицированных клеток появляются включения, располагающиеся в местах синтеза вируса. Позднее зараженные клетки округляются, теряют связь друг с другом и отслаиваются от стекла.

Диагноз основывается на наличии лихорадки постоянного типа; цианоза кожи ушей, подгрудка, брюшных стенок, внутренней поверхности бедер и мошонки; геморрагического лимфаденита; геморрагического спленита; интерстициального отека легких и крупозно-некротической пневмонии; характерного распада лимфоцитов по типу кариорексиса; положительного результата выделения вируса в культуре ККМС или положительного результата при исследовании сывороток крови непрямым методом флуоресцирующих антител.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму необходимо отличать от классической чумы, рожи и пастереллеза. При классической чуме наблюдают мраморный рисунок лимфатических узлов без резкого их увеличения; атрофию селезенки, инфаркты по ее краям; анемию почек, мелкие кровоизлияния в них. Наиболее типичными изменениями для рожи являются эритема, крапивная сыпь, серозный лимфаденит, эндокардит, артриты. Пастереллез сопровождается отеком подкожной клетчатки в области подгрудка и шеи, двусторонней плевропневмонией и серозным лимфаденитом.