ЧУМА

Этиология. Вирус относится к семейству парамиксовирусов, роду морбилливирусов.

Эпизоотология. Источник возбудителя — больные животные. В новых очагах протекает в форме эпизоотии и летальность достигает 80%, а в стационарных — 5—20%. Болезнь возникает в любое время года. В естественных условиях наиболее восприимчив крупный рогатый скот независимо от породы, возраста и пола. Болеют овцы, козы, верблюды, буйволы, зебу, олени, антилопы и другие животные.

Патогенез. Практически вирус находят во всех органах, но больше всего его накапливается в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, слизистой оболочке сычуга. Сильные поражения лимфоидной ткани лимфатических узлов головы, туловища н внутренних органов, селезенки, тимуса, миндалин, лимфоидные скопления и образование в слизистой оболочке пищеварительного и дыхательного трактов свидетельствуют о размножении вируса чумы в клетках кроветворной ткани. Разрушение защитной системы организма обусловливает развитие воспалительных процессов в слизистых оболочках и коже, беспрепятственно развивается секундарная микрофлора, обитающая на покровных эпи- телиях. Это придает воспалению крупозный или дифтеритический характер и сопровождается образованием обширных эрозий и язв.

Симптомы болезни. После появления лихорадки на гнпере- мированной слизистой оболочке губ, десен, твердого нёба, внутренних поверхностях щек, языка отмечают серо-желтые быстро распадающиеся мелкие узелки величиной с просяное зерно с образованием эрозий и язв. Характерен некроз эпителия в углах рта. Параллельно развиваются сначала серозный, а затем геморрагический и гнойный конъюнктивит, ринит и вагинит На 4—6-е сутки болезни появляется профузный понос с примесью слизи, а иногда крови и дифтернтическнх пленок.

10-е сутки. В стационарно неблагополучных районах болезнь может протекать при слабых явлениях катарального гастроэнтерита и некроза небольших участков слизистой оболочки ротовой полости

Патологоанатомические изменения. Трупы сильно истощены. Наружные покровы вокруг естественных отверстий запачканы секретами и экскретами. На коже живота, вымени, бедер, промежности наблюдают сыпь в форме кровоизлияний, узелков и пузырьков. Сыпь сопровождается выделением экссудата, который, подсыхая, образует корочки.

Слизистая оболочка носовой полости, гортани и трахеи покрасневшая, пронизана кровоизлияниями, часто усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибринозного экссудата. В грудной и брюшной полостях мутная сероватая жидкость с примесью крови. Бронхи изредка содержат желатинозный экссудат, при надавливании выделяющийся в виде эластичных цилиндров. Легкие чаще в состоянии интерстициальной эмфиземы. Реже выявляют рассеянные лобулярные пневмонии крупозного характера.

Слизистая оболочка ротовой полости покрыта серо-желтыми, крошковато-маркими наложениями, оставляющими после себя ярко-красного цвета эрозии. Бывают более глубокие поражения типа дифтернтического воспаления и язв. Крупозные и дифтери- тнческие процессы начинаются с появления на слизистой оболочке ротовой полости «узелковой» сыпи. Слизистая оболочка миндалин — также место для крупозных и дифтеритически-язвенных процессов.

Преджелудки обычно не изменены. Исключение составляют книжка, растянутая скопившимися в ней плотными, сухими, иногда как бы спрессованными кормовыми массами. На листках книжки имеются узелки, эрозии и язвы. Сычуг пуст или в нем небольшое количество жидкости с примесью слизи, окрашенной в светло-желтый пли шоколадный (примесь крови) цвет. Слизистая оболочка его, главным образом по вершинам складок и в области пилоруса, набухшая, ярко-красного или Еншнево-красного цвета, пронизана кровоизлияниями и усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибрина.

Изменения кишечника наиболее выражены в тощей и прямой кишках.

ликулах остается язва. В прямой кишке фибринозно-геморрагическое воспаление с образованием фибринозных пленок, струпьев и язв. Толстый отдел кишечника менее поражен. Обычно в нем находят явления острокатарального воспаления. Илеоцекальный клапан (бариниева заслонка) со стороны слизистой пронизан кровоизлияниями и покрыт крупозным и дифтернтнческим налетом.

Мезентериальные лимфатические узлы сильно набухшие и геморрагически инфильтрированы. Печень дряблая, глинистая или шафрано-желтого цвета Желчный пузырь обычно сильно растянут густой, темно-зеленого цвета желчью с примесью крови. Его слизистая диффузно или полосчато гиперемирована и содержит 1 небольших размеров, окаймленные красным ободком язвы, на дне которых различают серо-зеленого цвета струпья. Слизистая мочевого пузыря покрыта точечными н полосчатыми кровоизлияниями. Моча красно бурого цвета, а при значительной примеси крови — кровянистая. На клиторе и на слизистой влагалища нередки кровоизлияния и крупозные пленки

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, околоушные, заглоточные, шейные, предлопаточные, паховые, подколенные и др.) у павших животных атрофированы, на разрезе бывают от бледно-серого до красного цвета, рисунок стерт Селезенка уменьшена, выглядит более бледной и плотной. На разрезе пульпа темно-красная, фолликулы не различаются, трабекулы отчетливо выявляются, соскоб скудный.

Патологоанатомические изменения при чуме у овец и коз такие же, как у крупного рогатого скота, однако они не так ярко выражены У них реже наблюдается крупозное воспаление желудочно-кишечного тракта и совсем редки дифгернтические процессы в нем.

Гистологические изменения. Микроскопически начальные стадии формирования узелков характеризуются появлением воспалительных клеточных инфильтратов в сосочковом слое дермы или соединительнотканной основе слизистой оболочки. В дальнейшем в клеточном инфильтрате преобладают нейтрофильные лейкоциты, выпотевает серозный экссудат. Клетки шиловидного слоя эпителия подвергаются баллонирующей дегенерации и колликва- ции. Формируются узелки, а потом пузырьки. Некротизируется покровный эпителий их, который превращается в рыхлые наложения, а затем образуются эрозии и язвы Развитие вторичной микрофлоры обусловливает возникновение крупозного или дифте- ритического воспаления.

На слизистой оболочке глотки, особенно в области миндалин, наряду с катаральными выявляют и дифтеритически-язвенные процессы. Слизистая иногда геморрагически инфильтрирована. Микроскопически наблюдается стертность рисунка и размытость общей картины миндалин в результате обильного исчезновения лимфоидной ткани. В подслизистом слое атрофированы лимфатические фолликулы, где в норме они выявляются в большом количестве

Наибольшего внимания заслуживает микроскопическая картина лимфатического узла. До подъема температуры тела, когда болезнь клинически ничем не проявляется, в зародышевых центрах некоторых лимфофолликулов отчетливо улавливают признаки распада лимфобластов. Подавляется среди них митотическая ак- тивность. В морфологическом отношении поражения в инкубационном периоде болезни можно определить как острый серознокатаральный лимфаденит, сопровождающийся гиперплазией клеток ретикулоэндогелиальной системы и некрозом лимфобластов зародышевых центров.

С появлением первых клинических признаков (повышение температуры тела) распад клеток постепенно распространяется на весь лимфатический узел.

Общий характер микроскопических изменений в селезенке аналогичен тому, что и в других лимфоидных органах. Пульпа селезенки у павших животных бедна лимфоцитами. В области фолликулов остаются лишь ретикулярные клетки.

Цитопатология. Вирус чумы крупного рогатого скота хорошо размножается в первичных культурах клеток почки теленка, ягненка, эмбриона коровы, макрофагах и перевиваемых клетках. ЦПД вируса развивается медленно и длится при использовании больших концентраций вируса в течение 5—8 сут. Размножение вируса в чувствительных клетках вызывает характерный ЦПЭ.

Среди эпителиоподобных клеток сначала образуются единичные симпласты с 2—6-ю ядрами В дальнейшем увеличиваются размеры и количество симпластов. Число ядер в них достигает 100 (и более). Ядра располагаются в виде кольца или беспорядочно разбросаны по цитоплазме. В цитоплазме одиночных клеток и симпластов появляются сначала мелкие эозинофильные включения округлой формы со светлым ободком вокруг. С увеличением размеров симпластов растут объем и число цитоплазматических включений, они принимают многоугольную, продолговатую форму или форму кольца, охватывающие ядра симпластов. В цитоплазме располагается до 10 включений. Вслед за появлением цитоплазматических включений в инфицированных клетках, в том числе и симпласгах, образуются внутриядерные оксифильные включения в количестве 2—4. Хроматиновая сеть ядра нарушается лишь вокруг включений. В некоторых случаях они занимают почти все ядро (рис. И).

Диагноз основывается на анализе эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных Учитывают преобладающие признаки этой болезни. Для выделения вируса и подтверждения диагноза проводят биопробу на крупном рогатом скоте.

Дифференциальный диагноз. Болезнь нужно отличать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной лихорадки. Вирусной диареей клинически болеют телята до 5-месячного возраста, отмечаются низкая летальность, вирусоноситель- ство, слабее поражается лимфоидная ткань. При ящуре изменения сконцентрированы на слизистой оболочке ротовой полости и коже При злокачественной форме дегенеративно-некротические изменения находят в сердечной и скелетной мускулатуре. Кроветворная система не поражается. При злокачественной катаральной лихорадке на первый план выступают поражения слизистой оболочки носовой и придаточных полостей с распространением процесса на костные отростки рогов, а также кератоконъюнктивит и энцефалит.