ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, рода морбиллнвирусов.

Эпизоотология. Болезнь регистрируют в большинстве стран мира, где занимаются клеточным разведением зверей. Восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, еноты, хорьки, куницы, соболи, ласки, горностаи, барсуки, шакалы, волки, кошки, кролики и выдры. Болезнь встречается в любое время года. Чаще болеет молодняк в возрасте 1—5 мес. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным и половым путями.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного канала, в эпителии которых он, по-видимому, размножается, а затем с током крови и лимфы разносится по всему организму и вызывает поражение преимущественно респираторного и желудочно-кишечного трактов, а также головного мозга и кожи.

Симптомы болезни у зверей различных видов зависят от ее течения. У лисиц, песцов, норок и соболей при легочной форме

отмечают лихорадку, кашель, серозные и серозно-гнойные истечения из глаз и носа, опухание век, ноздрей и кашель, при кишечной форме — понос, при нервной — судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей. У норок, кроме этого, часто обнаруживают опухание лапок, которые принимают вид боксерской перчатки, и пустулезную сыпь на коже головы и лап. У хорошо развитых и упитанных собак болезнь может протекать с единственным признаком — лихорадкой. У енотовидных собак чума протекает без повышения температуры тела и характеризуется слезотечением, изъязвлением роговицы, истечением из носа, кашлем, поносом.

Патологоанатомические изменения.

Гистологические изменения. У норок устанавливают в основном бронхит и перебронхит, катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит, гиперплазию лимфофолликулов селезенки.

У лисиц острый катаральный гастроэнтерит, острый паренхиматозный нефрит и гломерулит, серозно-геморрагический цистит, десквамативный лимфаденит и спленит с редукцией лимфофолликулов, а также разлитая катаральная пневмония. У песцов обнаруживают чаще всего очаговый некроз клеток паренхимы печени, реже — язвенное поражение кишечника. У енотовидных собак устанавливают острый серозно-дескваматнвнын катар кишечника, изъязвление слизистой его вплоть до мышечного слоя и энцефаломиелит с преимущественным поражением нервных волокон и нейронов, у соболей — катаральное воспаление легких, у собак — преимущественно катарально-гнойную бронхопневмонию и негнойный энцефалит, связанный в 50 % случаев с демие- линизацией нервных волокон, а также нефрит и застойную гиперемию печени.

В эпителии мочевого пузыря, бронхов, желчных протоков и ретикулярных клетках лимфатических узлов больных и павших зверей обнаруживают вирусные тельца-включения, которые локализуются преимущественно в цитоплазме и имеют круглую или овальную форму.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (контагиозность болезни, высокая чувствительность и заболеваемость молодняка, отсутствие выраженной сезонности), вариабельности клинических признаков и патоморфологических изменений у различных видов зверей. Диагностическим тестом является обнаружение цитоплазматических включений в эпителиальных клетках слизистой оболочки мочевого пузыря. Для уточнения диагноза ставят биопробу.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на чуму исключают инфекционный гепатит (инфекционный энцефаломиелит плотоядных), бешенство, болезнь Ауески, вирусный энтерит норок, паратиф, пастереллез и авитаминоз В|.

Для инфекционного энцефаломиелита, кроме поражения ЦНС, характерны желтушность и увеличение печени, очаговый некроз клеток ее паренхимы, отек стенки желчного пузыря, наличие внутриядерных телец-включений в гепатоцитах и в эндотелии сосудов. При постановке биопробы используют морских свинок и белых крыс, которые невосприимчивы к вирусу чумы плотоядных. При бешенстве отсутствуют характерные для чумы плотоядных риниты и конъюнктивиты. Для животных, больных бешенством, типичны агрессивность и паралич глотательных мышц. В 65—95 % случаев у них в желудке находят несъедобные предметы, чего никогда не бывает у чумных собак. В аммоновых рогах головного мозга больных или павших животных обнаруживают тельца Бабеша—Негри. Болезнь Ауески у плотоядных развивается очень быстро, в течение суток, и протекает с явлениями сильного зуда. Параличи кратковременны, появляются лишь в предагональном состоянии.

К вирусному энтериту норок наиболее восприимчивы отъемные щенки. Болезнь у них протекает остро (5—7 дней), с преимущественным поражением тонкого отдела кишечника. Клинические признаки, типичные для чумы (конъюнктивит, ринит, дерматит, нервные припадки), отсутствуют. Характерно образование внутриядерных включений в эпителии крипт тонкого отдела кишечника. Для дифференциации ставят биопробу на молодых котятах, которые невосприимчивы к вирусу плотоядных. Энзоотические вспышки паратифа отмечают преимущественно летом. Наиболее восприимчивы к болезни щенки в возрасте 1—2 мес. При паратифе всегда увеличена селезенка в 5—10 раз. Бактериологическим исследованием выявляют возбудителя болезни. Пастереллез в зверохозяйствах обычно появляется внезапно и поражает одновременно зверей всех возрастных групп во всех отделениях и бригадах. Для острого течения пастереллеза характерны явления септицемии и геморрагического диатеза, для хронического — очаговый некроз клеток печени, почек и желудка. Окончательный диагноз на пастереллез ставят на основании бактериологических исследований. При авитаминозе В, поражается печень (дистрофия и перерождение). Диагноз уточняют биохимическим исследованием крови и мочи на содержание пировиноградной кислоты и витамина Вь