' АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ОДНОКОПЫТНЫХ
Африканская чума однокопытных — остро и подостро протекающая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отеками подкожной клетчатки, легких, водянкой грудной полости и перикарда, высокой (до 95 %) смертностью лошадей и мулов.
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства реовнрусов, рода арбовирусов.
Эпизоотология. Болезнь встречается в странах Африки, Ближнего и Среднего Востока, наблюдалась и в Испании. Наиболее восприимчивы лошади, чувствительны мулы и ослы, слабо восприимчивы зебры. Болезнь передается ночными кровососущими насекомыми и имеет выраженный сезонный характер. Протекает спорадически нли эпизоотически, обычно в теплый, влажный период года, в низменных местах. Предполагают существование природных резервуаров инфекции (птицы, млекопитающие, насекомые) .
Патогенез. По Маурер (1963), вирус, внесенный переносчиком в организм восприимчивого животного, размножается в чувствительных клетках в месте введения, а также переносится клетками кровн в ткани, богатые кровеносными сосудами (легкие, селезенка и др.). Размножение вируса сопровождается резким нарушением проницаемости капилляров, что является причиной развития отеков, кровоизлияний, некродистрофических и воспалительных процессов и т. п. С прогрессированием процесса эти признаки нарастают, что обычно приводит к гибели животного. При затяжном течении болезни в организме образуются антитела.
Симптомы болезни вариабельны. Различают сверхострос, острое и подострое течение болезни. Инкубационный период 2—10 дней, иногда 21 день. Сверхострое течение характеризуется высокой перемежающейся лихорадкой (до 41 °С), фибрилляцией мыши, слабостью, КОНЪЮНКТИВИТОМ И через 3—6 дней животные погибают. Острая (легочная) форма чумы проявляется высокой температурой тела, угнетением, учащенным и затрудненным дыханием, одышкой, сухим, болезненным кашлем, желтоватым пенистым истечением из иоса, слезотечением, желтушностью конъюнктивы, отеком легких, цианозом слизистых оболочек.
Подост- рая (сердечная или отечная) форма сопровождается сильным отеком головы, шеи, иногда живота и конечностей, нарушением деятельности сердца. Наблюдают также смешанное течение болезни, при котором отмечают признаки, характерные для обеих форм болезни.Патологоанатомические изменения соответствуют клиническому проявлению болезни.
При легочной форме самыми характерными являются отек легких и водянка грудной полости (гидроторакс). Скопление серозной жидкости в плевральных полостях достигает нескольких литров. Легкие пятнистые, увеличены, на разрезе ткань органа выступает и из нее выделяется большое количество прозрачной, желтоватой, нногда с красноватым оттенком жидкости. Меж- дольковая и подплевральная ткани инфильтрированы желтой, желатинозной (вязкой) жидкостью. Такие инфильтраты иногда распространяются на средостение, основание сердца и костальную плевру, Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы отечны, водянистые. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, полость ее содержит желтую или желтовато-красную, пенистую жидкость. Мышцы стенки трахеи и ткани вокруг гортани жела- тинозно отечны. Под эндо- и эпикардом кровоизлияния, в сердечной сумке иногда избыточное количество светлой жидкости. Слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая, пятнисто покрасневшая Печень увеличена, полнокровная, с хорошо выраженной дольчатостью. В брюшной полости повышенное количество серозной жидкости.
При сердечной форме наиболее характерным является отек подкожной клетчатки, подсерозной мышечной ткани и лимфатических узлов. В легких случаях течения болезни отмечают отек только головы и шеи, а при 1-яжелой форме отек распространяется на нижние части шеи, грудную клетку и плечевые суставы. Наиболее часто наблюдают отек век, губ, щек, языка и подчелюстного пространства. Отечные ткани на разрезе влажные, водянистые. Другим постоянным поражением является водянка сердечной сумки. В ней иногда скапливается 2 л и более кровянисто-желтой жидкости с примесью фибрина. Сердце несколько увеличено, в левом желудочке и предсердиях желатинозный отек клапанов, отек миокарда, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, особенно часто в области сосочковой мышцы.
Селезенка обычных размеров или иногда несколько увеличена, с кровоизлияниями под капсулой. Лимфатические узлы, особенно средостенные и мезентериальные, увеличены, сочные. Печень увеличена, застойно полнокровна, отчетливо выступает доль- чатость, в желчных протоках застой желчи и желчные тромбы. Почки часто кровенаполнены, отек межуточной ткани, жирового и соединительнотканного слоев почечной лоханки. В мочевом пузыре моча с примесью крови. Слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, набухшая, местами эрознрована, покрыта слизистым экссудатом. Часто поражается железистая часть дна желудка. Слизистая оболочка его цианотнчно-красного цвета, набухшая (отечная), кое-где эрозии и кровоизлияния.
Гистологические изменения. В легких сильный отек междольковой, подплевральной и межальвеолярной соединительной ткани, участки эмфиземы. В отечной жидкости фибрин и небольшое количество клеток воспалительного экссудата. Местами соединительная ткань альвеолярных перегородок пропитана слизью, а сосуды кровенаполнены. Наружная оболочка мелких артерий и окружающая их ткань отечны, разволокнены и инфильтрированы круглыми, лимфоидного типа клетками. В сердце устанавливают отек межуточной соединительной ткани. Под эпикардом и по ходу венечных сосудов кровоизлияния, зернистая дистрофия и очаговый некроз мышечных волокон, наличие вакуолей между мышечными клетками и в саркоплазме, а также в мышечной стенке сосудов, пикноз и вакуолизация ядер, миокардит, отложение минеральных солей около эндотелия артерий
В селезенке наблюдают опустошение лимфоидной ткани (атрофия), полнокровие синусов, местами инфильтрацию эритроцитами трабекул, избыточное количество плазматических клеток и телец Русселя. Аналогичные изменения в лимфатических узлах, особенно средостенных и мезентериальных. В почках полнокровие сосудов, наиболее выраженное в клубочках, кровоизлияния в межканальцевую ткань, зернистая дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев. В мочевом пузыре отек стенки, полнокровие, кровоизлияния, дистрофия гладкомышечных волокон.
Изменения в печени ограничиваются полнокровием сосудов В жетудке и кишечнике гиперемия, отек и кровоизлияния в слизистую оболочку, дистрофия и некроз эпителия, эрозии, катарально-геморрагическое воспаление с преобладанием в экссудате эозинофнлов, отложение минеральных солей в подслизистом слое. В других органах изменений нет. Цитопатология. Вирус хорошо размножается в культуре клеток почки обезьян (МБ), тестикулов лошади, почек новорожденных хомячков и ягнят. Цитопалотогические изменения обнаруживают только после нескольких пассажей через мозг мышей-сосунов. ЦПД в культуре клеток почек хомячка отмечают на вторые сутки, а полная дистрофия клеточного слоя наступает через четверо суток после инфицирования. Вирус чумы однокопытных можно выращивать в фибробластах куриных эмбрионов, но ЦПД в них он не вызывает. При культивировании в клетках МБ и УЕДО вирус вызывает ЦПД в виде появления зернистости цитоплазмы и образования в ней и ядрах через 24 ч после инфицирования множественных, различной величины базофильных телец- включений.Диагноз. Основными патологоанатомическими изменениями, позволяющими заподозрить чуму, являются отек легких, желатинозный отек под плеврой, гидроторакс, выделение из ткани легких желтоватой пенистой жидкости, скопление отечной жидкости в полости сердечной сумки (гидроперикардит), отеки подкожной клетчатки головы, шеи и груди, век, губ и подчелюстного пространства, катарально-геморрагический гастроэнтерит, очаговые некрозы мышечных волокон сердца, миокардит, кровоизлияния под эндо- и эпикардом, опустошение лимфоидной ткани селезенки и лимфоузлов.
Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму однокопытных следует отличать от пироплазмоза и трипаносомоза, сибирской язвы, вирусного артериита и инфекционной анемии.
Сибирская язва и пироплазмидозы характеризуются сильным увеличением и размягчением селезенки, а при микроскопии мазков крови больных животных обнаруживают соответствующих возбудителей. Кроме того, при сибирской язве отмечают геморрагический отек стенки кишечника и брыжейки, некроз слизистой, геморрагический лимфаденит мезентериальных лимфоузлов, а при пироплазмидозах — желтуху, гемолиз, диффузный гемосидероз с оливковым окрашиванием почек.
Признаки инфекционной анемии лошадей и вирусного артериита описаны в соответствующих разделах
Еще по теме ' АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ОДНОКОПЫТНЫХ:
- АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ОДНОКОПЫТНЫХ
- АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕР1
- Глава XVIII. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ Pestis africana suum (лат.); African swine fever (англ.); Peste porcine africaine (франц.); Peste porcina africana (испан.)
- ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ ОДНОКОПЫТНЫХ
- 7.3. Великий Африканский рифт
- ЧУМА УТОК
- ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
- ЧУМА СВИНЕЙ
- РОД АФРИКАНСКИЕ СЛОНЫ GENUS LOXODONTA
- ЧУМА
- РОД АФРИКАНСКИЕ БЕЛКИ GENUS EPIXERUS
- КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
- ЧУМА МЕЛКИХ ЖВАЧНЫХ
- ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
- Африканские щучки
- АФРИКАНСКИЕ ДЖУНГЛИ
- Классическая чума свиней
- Африканский слон Loxodonta africana Blumenbach, 1797 (V, 388)
- Чума собак
- РОД АФРИКАНСКИЕ ЗЛАТОКРОТЫ GENUS AMBLYSOMUS