ПАР ВО В ИР У СПАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Поражения, обусловленные НАОЕ1Ч-вирусом. изучены недостаточно. Известно лишь, что данный вирус способен вызывать у телят остропротекающее заболевание кишечника. При интраназальном заражении вирусом в сочетании с апатогенной пастереллой у телят появлялись признаки ярко выраженного поражения органов дыхания и диарея. Вирус удавалось реизолировать из носовых смывов и проб фекалий. Кроме того, для этой инфекции характерны церебральная гипоплазия, кортикоцеребральный некроз, аборты, мертворождение. В США при обследовании КРС в 83% стад обнаружены животные, содержащие АТ к парвовирусам. По данным Сторца (1972 г.) частота парвовирусной инфекции в инфицированных стадах варьировала от 14 до 100%. У телят, из фекалий которых выделяли парвовирусы в течение 1-й нед после рождения, наблюдалась диарея. Инфекция была установлена также методом прямой ИФ клеточных срезов тонкого кишечника павших телят.
ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
Впервые о выделении парвовируса типа 1 КРС сообщили Бэтес, в 1959 г. В 1973 г. в Японии выделен новый тип ПВ КРС. В 1973 г. в штате Колорадо ПВ от телят, страдающих диареей, выделены в 29 стадах из 35 обследованных. Их часто выделяли с энтеровирусами. В отличии от последних ПВ размножаются в ядре, образуют внутриклеточные включения, имеют 1-нитевую ДНК.
Раньше их описывали в одной группе с энтеровирусами.Морфология и химический состав. Вирион размером 23 нм представляет собой изометрическую голую частицу без оболочки, содержит 32 капсомера диаметром 2-4 нм, уложенные по икосаэдральному типу симметрии. Удельная плоти ость вириона в CsCl 1,38 г/см3. Вместо оболочки имеются небольшие, похожие на кольцо, образования размером 7-8 нм. Размножаются вирусы в ядре. В вирионах HADEN-вируса идентифицировано 3 белка, с мол.м. 66,8кД (75,6-82,7%), 76,15кД (10,6-7,7%) и 85,5кД (13,8-9,6%). Белковый состав вируса сходен с таковым аденоассоциированного вируса тнпа 3, но его белки отличаются от белков аденосателнта по подвижности при электрофорезе.
HADEN-вирус содержит 1-спиральную ДНК подгруппы В с мол.м. от 1,2 • 106 до 1,8 • 106 Д, которая in vitro становится 2-спиральной, ГЦ 39%.
Устойчивость. Вирус термо- и кислотоустойчив, резистентен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату, не разрушается при 50°С в течение 60 мин в присутствии 1М MgCl2. Обработка хлороформом и додецилхлоратом натрия, нагревание при 56°С в течение 60 мин и воздействие средой с pH 3 в течение 60 мин не влияют на инфекционную и ГА активность вируса. Инфекционность вируса не подавляется при воздействии 54°С в течение 4
ч. Г А активность вируса при термическом воздействии снижается параллельно с инфекционной. HADEN-вирус устойчив в диапазоне pH от 3 до 9. Лишь после 2-ч воздействия pH 2 вирулентность его значительно снижается. 5-йод-2-дезоксиуридин ие влияет на репродукцию вируса, а гуанидин гидрохлорид подавляет её.
Антигенная активность. У всех экспериментально заражённых телят появляются ан- ти-ГА и ВНА (1:20 и выше).
Антигенная вариабельность и родство. Все парвовирусы КРС идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов других видов и человека.
ГА свойства. Парвовирус КРС агглютинирует эритроциты лошади, барана, козы, морской свинки, хомячка, утки, гуся, собаки и человека и не агглютинирует эритроциты КРС, кроликов, мышей и кур. Агглютинация проходит при pH от 5 до 8.
После адсорбции вирус не элюирует, что указывает на отсутствие в его структуре нейраминидазы. Шт. 87 (FS)1 и 90 (WS)1, выделенные Моримото в 1972 г., кроме того, агглютинируют эритроциты мышей и лошадей и не реагируют с эритроцитами уток, гусей и КРС. Уровень Г А, связанных с клетками, достигает максимального титра через 48 ч. В экстрацеллюлярной среде Г А обнаруживаются через 36 ч, а максимального титра 1:512 достигают только к 60-му часу после заражения. Г А даёт супернатант культуральной жидкости, собранной на второй день после заражения культуры клеток, пик ГА активности проявляется на 3-4-й день культивирования и достигает титра 1:512. Максимальная инфекционность вируса проявляется на сутки раньше.Экспериментальная инфекция. При экспериментальном заражении телят, как у получавших молозиво с АТ, так и у контрольных через 24-48 ч развивается диарея. Тяжелее болеют телята, заражённые внутривенно. При заражении per os уже через 48 ч из лейкоцитов выделяли вирус. Самый высокий уровень его обнаруживали в лимфатической ткани и надпочечниках.
Культивирование. Репродукция ПВ происходит быстрее в синхронизированных клетках, инфицированных в ранней Б-фазе. Вирус хорошо размножается в первичной культуре клеток лёгких, селезёнке, тестикул, надпочечников и почек эмбрионов КРС. Титр вируса, связанного с клетками, выше титра внеклеточного вируса. ЦПИ появляются лишь после нескольких пассажей. ЦПД наблюдается через 3-4 дн после заражения и приводит к полному лизису клеток. Эозинофильные ядерные включения появляются через 18-24 ч. При этом инфекционный титр был 104,5-105’° ТЦД50/ОД мл. В культуре клеток ПЭК ПВ КРС образует фельгенположительные внутриядерные включения. Установлена корреляция между динамикой накопления ПВ в культуре клеток и интенсивностью цитоплазматических изменений.
Особенности внутриклеточной репродукции. В течение первых 3 ч после заражения монослоя культуры клеток 90% вируса адсорбируется. Период эклипсфазы длится 16 ч. Новый вирус в культуральной жидкости появляется через 24 ч после заражения.
Максимальный титр в ТЦД50 равен 105,5/мл. Титры внутриклеточного вируса выше титра внеклеточного вируса. Г А выявляются параллельно инфекционному вирусу. Количество клеток с цитоплазматической флюоресценцией увеличивается после поражения ядра к 48 ч или за 24 ч до появления телец-вюпочений. Вирусный АГ в цитоплазме можно обнаружить ИФ через 6 ч после заражения, через 48 ч происходит поражение ядра и к 72 ч формируются внутриядерные включения типа А Коудри. Большинство вируса освобождается из клеток к началу проявления ЦПД. У ПВ существует адаптация к животным определённых видов, вследствие этого в литературе описана парвовирусная инфекция у отдельных животных. Так, парвови- рус КРС был впервые выделен Абинанти (1961 г.) из пищеварительного тракта этих животных как небольшой Г Ад вирус, а в 1971 г. Винсент выделил его в Алжире из фекалий коров. У инфицированных телят парвовирус размножается в клетках слизистой оболочки кишечника и вызывает виремию. ПВ ассоциированы с лейкоцитами. В срезах из кишечника больных телят обнаруживают специфические внутриядерные включения. Установлено, что парвовирус может проникать через плаценту в плод беременной коровы.ДИАГНОСТИКА
Идентификацию ПВ проводят на основе РГА и РГАд эритроцитов морских свинок и эритроцитов группы О человека, образования ядерных фельгенположительных включений типа А Коудри, а также подавляющего действия бычьей антисыворотки на ГА и инфекционную активность вируса. Помимо того, 5-БДУ ингибирует его репликацию в культуре клеток.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Не изучены.
Еще по теме ПАР ВО В ИР У СПАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА:
- РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
- РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
- КОРОНАПОДОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
- РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine rhinoviral infections
- ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine enterovirus infection
- ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine herpesvirus infections
- РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Respiratory Syncitial Virus Infectious
- АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine Adenoviral Infections (англ.); Adenovirusbedingte respiratorisch- enterale Erkrankung des Kalbes, Pneumo-Enteritis (нем.)
- Пироплазмоз крупного рогатого скота
- Беэноитиоз крупного рогатого скота
- Приручение крупного рогатого скота
- Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота
- Эймериоэ крупного рогатого скота
- 11.2. СИСТЕМЫ И СПОСОБЫ СОДЕРЖАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
- Бабезиоэ крупного рогатого скота
- Франсаиеллез крупного рогатого скота
- Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота