Беэноитиоз крупного рогатого скота

  Остро, подостро и хронически протекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая простейшими семейства Еітегіісіае, проявляющаяся воспалением кожи, подкожной соединительной ткани, поражением слизистой оболочки глаз, дыхательных путей.

Заболевание распространено локально, в отдельных странах.
Безноитии паразитируют главным образом в коже. Через 3 нед после заражения они проникают в соединительнотканные клетки кожи, мускульные фасции, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа, глотки, гортани, трахеи и другие органы и ткани.
Возбудители. Вевпоігіа ЬевпоШ и В. Ьепеиі относятся к типу Арі- сотріеха, классу Зрогогоа, отряду Соссісііа, подсемейству Івоврогі- пае, роду ВевпоШа.
Паразиты в организме животных находятся в виде цист, заполненных цистозоитами и эндозоитами, имеющих овальную, серповидную, банановидную и полулунную формы. Их размеры (2.. .5) х (6... 12) мкм. В цитоплазме расположено ядро вытянутой или овальной формы. Цитоплазма окрашивается» по Романовскому в голубой, ядро — в рубиновый цвет.

1—6 — трофозоиты; 7, 8 — цисты
Цисты округлой формы, размерами от 0,2—0,3 до 0,5—0,6 мкм, с тонкой внутренней и мощной наружной оболочками (рис. 124). Цисты заполнены цистозоитами.
Биология развития. Изучена недостаточно. Имеются сообщения, что возбудитель развивается с участием дефинитивного и промежуточного хозяев. Предполагают, что дефинитивные хозяева — кошки и другие виды животных семейства кошачьи. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, некоторые виды антилоп и др.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в центральных областях Казахстана, Каракалпакии, а также в ряде африканских и европейских стран. Крупный рогатый скот болеет с 6месячного возраста. Быки более восприимчивы к заболеванию, чем коровы. В распространении болезни большую роль играют кровососущие насекомые и иксодовые клещи, которые при сосании крови инвазируют животных. Экспериментально доказана возможность искусственного перезаражения животных нестерильными инструментами.
Безноитии довольно устойчивы во внешней среде. При температуре 4 °С они сохраняются в тканях до 7 мес. При температуре 8— 12 °С в цистах в подкожной фасции безноитии сохраняют подвижность более 5,5 мес.
Экстенсивности заражения инвазией способствуют степень поражения кожи больных животных цистами паразита и количество, а также активность кровососущих насекомых и клещей.
Патогенез и иммунитет. С током крови трофозоиты (эндозоиты) заносятся во все органы и ткани животного. В соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, слизистых оболочках они образуют многочисленные цисты. В результате механического и токсического воздействия цистозоитов безноитий на пораженные органы и ткани вокруг цист ткани воспаляются. Кожа становится складчатой, бугристой, шерсть с пораженных участков выпадает. Сильное поражение слизистых оболочек носа, гортани, трахеи и бронхов

осложняет течение патологического процесса. Как следствие токсического воздействия паразитов во внутренних органах могут развиться очаги некроза. У быков-производителей нарушается сперматогенез.
Крупный рогатый скот восприимчив к безноитиозу в возрасте
  1. 4 лет. Болеют чаще животные мясных пород. Телята до 6-месячного возраста не болеют. Переболевшие животные устойчивы к повторному заражению.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 7— 20 сут. Температура тела повышается до 40—41,5 °С. Кожа в области шеи, головы, боков, мошонки становится отечной.
Слизистые оболочки гиперемированы. Отмечают угнетение, отказ от корма, светобоязнь, слезоточение.
Патологический процесс независимо от температурной реакции сопровождается образованием цист на склере и в других тканях. На пораженных участках кожи образуются складки, участки облысения, трещины, из которых выделяется прозрачно-кровянистый экссудат. При сильном поражении больные животные в основном лежат. На склере и роговице появляются мелкие сероватые узелки. Слизистая оболочка носовой полости синюшная, с множеством однородных бугорков. Животные худеют и при отсутствии надлежащего ухода и содержания чаще всего погибают.
Хроническое течение болезни может длиться месяцами. Клинические признаки при этом могут быть сглаженными, тем не менее поражения кожи и слизистых оболочек в той или иной мере наблюдаются. Отмечают слабость животных, снижение продуктивности, истощение, развитие генерализованного склеродерматита. При длительном течении болезни облысевшие места покрываются волосами, поверхность кожи становится пятнистой. Однако эластичность кожи не восстанавливается в течение всей жизни животного.
Патологоанатомические изменения. Зависят от длительности процесса, интенсивности и тяжести течения болезни. Чаще патологоанатомические изменения характеризуются утолщением кожи, она бугристая, покрыта корочками. Шерстный покров матовый, видны облысевшие участки. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные. На слизистых оболочках, склере, в подкожной клетчатке, на сухожилиях видны цисты величиной с просяное зерно. Поперечная исчерченность скелетной мускулатуры сглажена, межмышечная соединительная ткань инфильтрирована и утолщена. Печень увеличена, глинистого цвета. Паренхима семенников атрофирована, в ней обнаруживаются очаги обызвествления, эпителий канальцев некротизирован.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно на основании эпизоо- тологических данных, клинических, патоморфологических, паразитологических исследований. В период острого течения болезни тро- фозоиты безноитий можно обнаружить в мазках крови. Целесообразно делать биопсию кожи, подкожной клетчатки пораженных участков. Из полученного материала готовят мазки, окрашивают их по Романовскому и просматривают под иммерсионной системой микроскопа. Обнаруживают цисты, трофозоиты, цистозоиты. Можно исследовать нативные препараты, для чего берут несколько цист, помещают на предметное стекло, добавляют каплю физиологического раствора и накрывают тонким покровным стеклом. При просмотре под иммерсионной системой видны подвижные трофозоиты банановидной или полулунной формы. Эффективны серологические методы — РСК и РДСК. Антитела при безноитиозе появляются на 15—18-е сутки заболевания.
Лечение. На ранней стадии болезни положительный эффект дает наганин в дозе 0,02 г/кг подкожно. Обнадеживающие результаты получены при испытании лечебных свойств гиподерминхлоро- фоса, который наносили на пораженные участки кожи в дозе 25— 50 мл на одно животное.              _
Профилактика и меры борьбы. Систематически осматривать животных в неблагополучных хозяйствах. Своевременно изолировать больных животных и лечить. При необходимости их выбраковывают и направляют на убой. Скотные дворы, загоны, территории ферм очищают и дезинвазируют. Ведут борьбу с кровососущими насекомыми и клещами.
При проведении массовых ветеринарных обработок, диагностических исследований, прививок, кастрации пользоваться только стерильными инструментами. Строго соблюдать правила карантиниро- вания — не допускать вывоз и ввоз животных из неблагополучных хозяйств.
<< | >>
Источник: М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил.. 1998

Еще по теме Беэноитиоз крупного рогатого скота:

  1. Пироплазмоз крупного рогатого скота
  2. Приручение крупного рогатого скота
  3. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота
  4. Эймериоэ крупного рогатого скота
  5. 11.2. СИСТЕМЫ И СПОСОБЫ СОДЕРЖАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  6. Бабезиоэ крупного рогатого скота
  7. Франсаиеллез крупного рогатого скота
  8. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота
  9. Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
  10. Тизаниеэиоз овец и крупного рогатого скота
  11. Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
  12. ИММУНОДЕФИЦИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  13. ГИГИЕНА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  14. Трихомоноз крупного рогатого скота
  15. Анаплазмоз крупного рогатого скота
  16. РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  17. РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА