<<
>>

Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота

  Подостро или хронически, а чаще бессимптомно протекающее заболевание животных, вызываемое простейшими различных видов рода Satcocystia*. семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae.

Возбудители заболевания широко распространены в нашей стране и странах СНГ. При высокой интенсивности инвазии у больных животных обнаруживают истощение, анемию, снижение удоя и даже падеж.

Возбудители. Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами (12...17)х(11...14) мкм, с тонкой однослойной оболочкой. Споруля- ция протекает в дефинитивном хозяине, при этом оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Размеры спороцист (11...14)х(7...9) мкм.

Число генераций меронтов неизвестно. Меронты (саркоцисты) последней генерации локализуются в мышцах пищевода, диафрагмы, скелетной мускулатуре крупного рогатого скота. На 120-е сутки после заражения заканчивается формирование саркоцист веретенообразной, овальной, мешковидной форм, длиной до 3 мм, заполненных мерозоитами длиной 13—17 мкм и шириной 2,53 мкм, чаще банановидной формы.

Гаметогония проходит под эпителием тонкого кишечника. Пре- патентный период продолжается 7—9 сут, патентный — 6—7 сут.

Sarcocystis bovifelis — неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты эллипсовидные, бесцветные или бледно-желтые, размерами (13...22)х(6...5) мкм.

В организме крупного рогатого скота развиваются меронты трех генераций. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клетках артерий толстого кишечника, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй — в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно почках, третьей — в поперечнополосатых мышцах.

Длина саркоцист может достигать 1 см. Через 3 мес после заражения саркоцисты заканчивают развитие и способны вызвать заражение собак. Препа^ентный период продолжается 8—33.

сут, патентный — 8—70 сут и более.

Sarcocystis bovihominis — спороцисты размерами (13...17)х(8...11) мкм, содержат остаточные тела. Предполагают, что ранние стадии меронтов развиваются в различных внутренних органах. Саркоцисты имеют цилиндрическую форму с пальцеобразными выростами. В них формируются округлые метроциты, которые превращаются в гамонты. Препатентный период у человека 9— 10 дней.              -

Багсосувиз оу11еИ8 — ооцисты размерами (15... 18)X(10... 14) мкм, во внешнюю среду выводятся редко. Выделяющиеся спороцисты размерами (11...14)х(8...9) мкм содержат остаточные тела. В каждой спороцисте содержится 4 колбасовидных спорозоита. Саркоцисты локализуются в мышцах и могут достигать в длину 1 см. Мерогония протекает в тонком отделе кишечника кошек. Препатентный период продолжается 11—14 дней, патентный — до 2 мес.

ЗагсосувЦБ оуюашв — неспорулированные ооцисты округлой формы, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты овальные, размерами (13... 16)х(8... 11) мкм, бледно-желтые или бесцветные. Спорозоиты банановидной формы, размерами 11х(2...3) мкм. Споруляция протекает в тонком кишечнике собак. Спорулированные ооцисты обнаруживаются в кишечнике на 7—10-е сутки после заражения собак саркоцистами от овец. Мерогония проходит в эндотелиальных клетках артерий многих органов овец. Саркоцисты формируются в мышцах к концу третьего месяца после заражения спороцистами собак. Гаметогония проходит в тонком кишечнике собак уже через день после заражения саркоцистами от овец. Препатентный период продолжается 8—14 сут, патентный — более 9 сут.

Таким образом, развитие возбудителей саркоцистоза, как и эймерии, имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежуточного, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивного хозяина. Развитие каждой фазы обязательно приурочено к определенному органу как дефинитивного, так и промежуточного хозяина.

Биология развития. Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев — дефинитивного и промежуточного.

Дефинитивными хозяевами возбудителей саркоцистоза у крупного рогатого скота являются кошки, собаки и человек. У мелкого рогатого скота — только собаки и кошки. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот (рис. 123).

Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие две споры с четырьмя спо- розоитами в каждой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном канале освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Они размножаются путем шизогонии (множественное деление).

А — развитие в кишечнике собак; Б — развитие в организме овец; 1—4 — развитие микрогаметы; 4а — развитие макрогаметы; 5 — макрогамета; 6 — микрогаметы; 7—9 — спорогония; 10 — спору- лированная ооциста; 11 — спороцисты, освободившиеся из ооцисты; 12 — меронты в кровеносных сосудах; 13 — циста в мышцах промежуточного хозяина

Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными — до 2 см в длину (макроцисты) и микроскопическими (микроцисты). Макроцисты хорошо видны невооруженным глазом в виде желтовато-белых узелков. При поедании дефинитивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пораженного саркоцистами и не прошедшего необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпителии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз крупного и мелкого

рогатого скота распространен повсеместно. Экстенсивность поражения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %. Особенно сильно поражены овцы. Это объясняется высокой степенью (до 90 %) инвазирования цистами собак, большой репродуктивной способностью паразита, значительной устойчивостью его во внешней среде и мышечной ткани.

Основные источники заражения — собаки, кошки, люди. Нельзя недооценивать в распространении инвазии и роли других животных: волков, лисиц, енотов, шакалов и др.

Патогенез и иммунитет. У дефинитивных хозяев патогенное воздействие на организм складывается из возникающих в результате воспалительных процессов нарушений целостности слизистой оболочки кишечника развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства функции желудочно-кишечного канала.

У крупного рогатого скота в период развития эндогенных стадий возникают острые воспалительные процессы органов и тканей как ответ организма на внедрение возбудителя. Поражение эндотелия кровеносных сосудов ведет к накоплению токсических веществ, дистрофическим изменениям паренхиматозных органов. Считается, что саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии. Проявление вирулентности связано с выделением паразитом токсина — саркоцистина, который нарушает нормальное течение биохимических процессов в клетках. Из-за повышенной порозности сосудов и обширных массовых кровоизлияний развивается анемия, учащается работа легких и сердца, что вызывает острую сердечную недостаточность. Развитие Меронтов в эндотелии почек, печени, кишечника приводит к нарушению их функциональной деятельности. Развивающиеся цисты способствуют атрофии окружающей мышечной ткани. В местах разрыва цист могут образовываться очаги некроза.

Пораженный саркоцистами организм борется с инвазией путем мобилизации защитных механизмов, в том числе и образованием антител. Саркоцисты сенсибилизируют организм больного животного, стимулируя аллергические реакции. Организм находится в состоянии аллергии к антигенам.

Считается, что дефинитивные хозяева могут многократно заражаться саркоцистами одних и тех же видов. Крупный и мелкий рогатый скот с возрастом накапливает инвазию вследствие многократных перезаражений.

Симптомы болезни. Они зависят от многих факторов и прежде всего от количества ооцист и спороцист, вызвавших болезнь промежуточного хозяина, патогенности возбудителя, иммунного статуса организма животного, условий содержания и кормления и т.

д. Чаще всего болезнь протекает хронически. У животных ухудшается общее состояние, повышается температура тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и снижается продуктивность, могут быть эрозии на языке и слизистой оболочке щек. Стельные и суягные животные абортируют. Интенсивное поражение саркоцистами сердечной мышцы может вызвать аритмию. Развитие цист в поперечнополосатой мускулатуре становится причиной возникновения миозитов, что проявляется болезненностью при пальпации и шаткостью походки.

Длительное (до 2 мес) течение болезни приводит к анемии, отеку тканей в области подчелюстного пространства, сильному истощению и гибели. У экспериментально зараженных телят наблюдают двукратный подъем температуры, который совпадает с развитием меронтов первой и второй генераций саркоцист. Затем наступают угнетение, слабость, исхудание, лихорадка, тахикардия, учащенное дыхание, одышка, скрежет зубами, подергивание мышц, шаткость походки, понос, повышенная жажда.

Аналогичные клинические признаки наблюдали и у экспериментально зараженных ягнят. У дефинитивных хозяев (собак, кошек, песцов) клинических признаков при скармливании им сырого мяса, интенсивно зараженного саркоцистами, как правило, не отмечают.

Патологоанатомические изменения. У крупного и мелкого рогатого скота патологоанатомические изменения характеризуются истощением, анемией слизистых оболочек, матовостью волосяного покрова.

На серозных оболочках и в паренхиме всех внутренних органов наблюдаются массовые кровоизлияния. Все лимфатические узлы увеличены. В грудной и брюшной полостях обнаруживают небольшое количество прозрачного, желтого цвета экссудата. Возможны инфильтрация и отеки сердца, мозга, почек, мышц с очагами воспаления, некроза и обызвествления. На губах, деснах, языке, мягком нёбе, пищеводе, сычуге и на всем протяжении кишечника можно видеть эрозии и изъязвления, в средних артериях легких и селезенке — тромбы.

Диагностика. Диагноз на саркоцистозы ставят комплексно, анализируя эпизоотологические и клинические данные, картину патологоанатомического вскрытия, и подтверждают данными лабораторных исследований.

У дефинитивных хозяев — собак и кошек — диагноз можно поставить только исследованием фекалий методами Дарлинга и Фюллеборна. При положительных результатах обнаруживают спорулированные ооцисты или спороцисты возбудителей.

Учитывая, что болезнь распространена повсеместно и в ее течении как у крупного, так и у мелкого рогатого скота нет каких-либо характерных только для нее признаков, клинически поставить диагноз очень трудно. При вскрытии трупов или ветеринарно-санитарном исследовании туш овец и крупного рогатого скота в стенке шейной части пищевода находят макроцисты величиной с рисовое зерно или горошину белого или желтоватого цвета. Цисты можно обнаружить также в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной мускулатуре. Чтобы удостовериться в том, что эти образования являются саркоцистами, их кладут на предметное стекло, разрушают с помощью препаровальных игл или скальпелем. Содержимое цисты смешивают с каплей воды, и небольшое количество смеси исследуют под микроскопом при среднем увеличении в слегка затемненном поле.

При саркоцистозе в содержимом видны мерозоиты банановидной формы. Для большей убедительности можно сделать мазок и окрасить его по Романовскому. В мазке можно увидеть в поле зрения множество мерозоитов.

Для обнаружения микроцист берут пробы мышц сердца, пищевода, диафрагмы, скелетной мускулатуры величиной с овсяное зерно, четыре среза помещают между стеклами компрессория, сдавливают и исследуют под малым увеличением микроскопа. Микроцисты имеют веретенообразную или овальную форму и располагаются между мышечными волокнами.

Довольно простой метод обнаружения мерозоитов из микроцист предложен М. Козар. К 2—5 г исследуемых мышц добавляют 2—

  1. мл физиологического раствора и растирают в ступке до получения гомогенной массы. Для исследования берут каплю этой жидкости, исследуют под микроскопом при среднем увеличении и обнаруживают мерозоиты.

Для прижизненной диагностики используют аллергические и серологические методы. В качестве аллергена применяют препарат из цистозоитов. Аллерген вводят внутрикожно в область верхнего века. При положительной реакции через 2—4 ч образуется припухлость диаметром 10—20 мм и более.

Серологическую диагностику проводят путем постановки РА, РСК и РДСК. Используют извлеченный из цистозоитов саркоци- стозный антиген со специфическими веществами.

Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от ряда инвазионных и инфекционных болезней, таких, как токсоплазмоз, цистицеркозы, пастереллез, бруцеллез.

При дифференциации ооцист саркоцист от ооцист других возбудителей (эймерий и токсоплазм) учитывают их морфологию и биологические особенности жизненного цикла, место спорогонии ооцист, хозяинную специфичность.

Лечение. При терапии саркоцистозов крупного рогатого скота применяют ампролиум в дозе 100 мг/кг. Мелкому рогатому скоту вводят галофугинон (стенерол) в дозе 0,66 мг/кг. Препарат токсичен и требует точной дозировки.

Для лечения собак применяют химкокцид в дозе 50 мг/кг, а также лербек в дозе 200 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Все действия должны быть направлены на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного хозяина промежуточному и наоборот. При этом нужно помнить, что и человек тоже является дефинитивным хозяином.

Категорически запрещается скармливать собакам и кошкам мясо, пораженное саркоцистами. Все трупы животных необходимо подвергать технической утилизации или захоронению на достаточную глубину.

На территориях ферм, в местах складирования кормов нельзя содержать собак и кошек. Необходимо организовать отлов бездомных животных, систематически проводить дератизацию ферм и складских помещений. На всех фермах должны быть оборудованы санузлы. Кормление и содержание животных должно отвечать ветеринарно-зоотехническим требованиям.

Важным звеном в профилактике саркоцистоза является санитарно-просветительная работа не только среди обслуживающего персонала, но и всего населения о путях заражения возбудителем саркоцистоза животных и человека.

<< | >>
Источник: М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил.. 1998

Еще по теме Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота:

  1. Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
  2. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота
  3. Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
  4. Эхинококкоз мелкого и крупного рогатого скота[†]
  5. Токсоплазмоэ крупного и мелкого рогатого скота
  6. Саркоптозы крупного и мелкого рогатого с*ота
  7. Хориоптоз мелкого рогатого скота
  8. Авителлиноз мелкого рогатого скота
  9. Анаплазмоз мелкого рогатого скота
  10. Пироплазмоз мелкого рогатого скота
  11. Хасстилезиоэ мелкого рогатого скота
  12. Стилезиозы мелкого рогатого скота