<<
>>

Бабезиоэ крупного рогатого скота

  Остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией, снижением продуктивности.

Возбудитель болезни. Babesia bovis (В. divergens) относится к семейству Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда его находят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, овальную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. Иногда встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, и наблюдаются преимущественно в начале болезни. Располагаются по периферии

эритроцита, при этом парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляют (1,5...2,4)х(0,75...1,12) мкм (рис. 114). В одном эритроците находятся 1—2, иногда 3—4 возбудителя. Пораженность эритроцитов может доходить до 57 % и более.

Биология развития. В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются в эритроцитах путем бинарного деления и почкования. После деления ядра дочерние клетки иногда длительное время не расходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы. Переносчики бабезий — иксодовые клещи Ixodes ricinus и I. persulca- tus. В их организм бабезии попадают вместе с кровью в период крово- сосания, где происходит их дальнейшее развитие. Инвазионные стадии паразита образуются в слюнных железах клеща I. ricinus уже через 48 ч после кровососания. Передача возбудителя из поколения в поколение возможна на всех стадиях развития.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. В эксперименте удалось инвазиро- вать обезьян, оленей, косуль (после спленэктомии).

Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют в пастбищный период; при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоноситель- ства.

Источником возбудителя болезни являются больные животные — паразитоносители и зараженные клещи.

Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через две недели после выгона животных на пастбище. Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь—июль и август—сентябрь, что связано с появлением максимального количества клещей- переносчиков. Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких млекопитающих — прокормителей переносчиков болезни.

Патогенез и иммунитет. Те же, что и у всех пироплазмидозов.

Симптомы болезни. Инкубационный период составляет 8—

  1. сут. Болезнь протекает остро и начинается с резкого повышения температуры тела до 41—42 °С и снижения молочной продуктивности на 40—80 %. Молоко приобретает горький вкус и желтоватый цвет. На 2—3-и сутки болезни ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия. Общее состояние животного при этом угнетенное. Дыхание учащается до 70—80 движений в минуту. Сердечный толчок усилен, частота пульса 90—120 ударов в минуту, иногда может наблюдаться венный пульс. В этот период в кровь проникают паразиты. В дальнейшем животные полностью отказываются от корма, однако пьют воду. На 5—6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35—36 °С, появляются мышечная дрожь и судороги.

С первых дней болезни нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией. Фекалии животных сухие, со слизью, иногда с примесью крови.

Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей анемичные и желтушные. Светлые участки кожи также могут быть желтушными. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2—2,5 млн, содержание гемоглобина снижается на 30—40 %. Наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихрома- тофилия. В лейкограмме отмечают сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов. Моча постепенно приобретает розовый, а затем темно-красный цвет. В ней обнаруживают кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора.

Процесс мочеотделения затруднен. Иногда животные внезапно погибают в результате разрыва селезенки. При тяжелом течении болезни стельные коровы абортируют.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных в большинстве случаев истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечна, с желтоватым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единичные кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена в 1,5—2 раза, края тупые, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Консистенция органа мягкая, тестоватая. Пульпа на разрезе выбухает из капсулы, темно-вишневого цвета, легко соскабливается; соскоб маркий, кашицеобразный, на воздухе светлеет. Бывают случаи разрыва селезенки. Большинство лимфатических узлов увеличено в объеме, сочные на разрезе, красноватого цвета.

Печень увеличена в объеме, дряблая на ощупь, буро-желтого цвета, часто с выраженной дольчатостью (мускатность), сочная на разрезе. Желчный пузырь сильно увеличен, с густым содержимым темно-зеленого цвета. Почки незначительно увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней точечные или разлитые в корковом слое кровоизлияния. Мозговой слой светлее коркового, иногда радиально исчерчен в связи с гиперемией межканальцевых капилляров. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мелкими кровоизлияниями, содержимое имеет светло- или темно-красный цвет.

Книжка увеличена в объеме, плотная на ощупь, заполнена полусухими кормовыми массами. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с мелкими кровоизлияниями. В грудной полости содержится 2—4 л красноватого цвета жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, иногда имеет вид , вареного мяса, хорошо просматриваются кровеносные сосуды. На эпикарде, эндокарде, иногда и в миокарде имеются кровоизлияния. Легкие находятся в состоянии гиперемии и отека.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотоло- гических и клинических данных, подтверждают его микроскопическим исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены.

Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и отравлений минеральными ядами.

Лечение. Больных животных оставляют в помещениях. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные расстояния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают гемоспоридин в

дозе 0,0005 г/кг массы в 1—2%-ном растворе подкожно на воде. Ази- дин (беренил) применяют по 0,0035 г/кг массы в 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно; диамидин — по 0,002 г/кг массы в

  1. 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно. Положительный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед применением специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое лечение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко нарезанные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях преджелудков назначают глауберову соль (250—300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10—12 мл), 40%- ный спирт (до 500 мл). При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (10 %) по 200—300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочнокишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин В12 и др.).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в две недели вводят азидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином.

<< | >>
Источник: М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил.. 1998

Еще по теме Бабезиоэ крупного рогатого скота:

  1. Пироплазмоз крупного рогатого скота
  2. Беэноитиоз крупного рогатого скота
  3. Приручение крупного рогатого скота
  4. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота
  5. Эймериоэ крупного рогатого скота
  6. 11.2. СИСТЕМЫ И СПОСОБЫ СОДЕРЖАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  7. Франсаиеллез крупного рогатого скота
  8. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота
  9. Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
  10. Тизаниеэиоз овец и крупного рогатого скота
  11. Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
  12. ИММУНОДЕФИЦИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  13. ГИГИЕНА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  14. Трихомоноз крупного рогатого скота
  15. Анаплазмоз крупного рогатого скота
  16. РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  17. РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  18. КОРОНАПОДОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  19. ПАРАГРИПП-3 КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА РагаіпПиема-З
  20. ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА