КОНТАГИОЗНЫЙ ПУСТУЛЕЗНЫЙ ДЕРМАТИТ (КОНТАГИОЗНАЯ ЭКТИМА) ОВЕЦ И КОЗ Lippengrind, Ansteckender Lippengrind, Ecthyma contagiosum (лат.); Contagious pustular dermatitis Orf, Sore mouth ( англ. ); Dermatitis pustulosa (нем.)

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период длится 2-4 дня, редко до 7 дн. Болеют овцы и козы всех возрастов, особенно тяжело - молодняк. В стационарно неблагополучных хозяйствах взрослые животные болеют редко; у кормящих овцематок могут встречаться поражения на сосках и вымени. Энзоотии в таких хозяйствах, как правило, наблюдаются в период окота и после отъема молодняка от маток.

В зависимости от локализации поражений различают стоматит, губную, генитальную и копытную форму болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец в пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их вскоре образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки вскоре прорываются, оставляя эрозин. Через 2-3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань, заполняющая впоследствии весь дефект тканн. В отдельных случаях, когда грануляционная ткань слишком бурно разрастается, на месте дефекта возникают гроздевидные или малиновидные образования величиной с орех и более. В осложненных случаях на месте эрозии (на деснах, щеках, языке) могут возникать некротические очаги^или глубокие, плохо заживающие язвы. Патологический процесс может распространяться на область глотки и гортани, пищевод и трахею. При благоприятном течении болезни, обычно у взрослых овец и реже у ягнят, поражения на слизистых оболочках заживают в течение 1-2 нед. Эпителизация происходит без образования рубца. При осложнениях заживление происходит медленно, а в тяжелых случаях (при наличии некротических очагов и изъязвлений) ягнята нередко погибают.

Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ (Рис. 167), носового зеркальца, крыльев носа и других участков головы. Вначале на коже появляются красные пятна, затем - узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. Нередко пустулы прорываются, истечения из них засыхают. При осложнениях микрофлорой образуются долго незаживающие язвы с толстыми корковыми наслоениями; из трещин в корках выделяется гноевидная жидкость с запахом. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят нередко наблюдают пенистые, либо слизистые истечения из ротовой полости. Они содержат частицы омертвевших тканей и имеют неприятный запах. Больные ягнята с трудом сосут маток или отказываются сосать вообще, отстают в росте и развитии, худеют и нередко погибают. У больных может повышаться температура тела на 1-2°С.

Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где почвенноклиматические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травматизации нижних частей конечностей. Поражается одна, реже несколько конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикуло-пустулезный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат, истощаются. У кормящих овцематок поражения в виде розеол, папул, везикул, пустул и корок можно обнаружить на сосках и вымени. В осложненных случаях могут развиться тяжелые формы мастита. Иногда поражения появляются на срамных губах, препуции, вокруг анального отверстия.

Большинство больных животных выздоравливают. Ягнята погибают либо от истощения, либо в результате осложнения вторичной инфекцией, поэтому при вскрытии трупов патологоанатомические изменения во внутренних органах обычно обусловлены осложняющими факторами. Характерны патологоанатомические изменения на губах и других пораженных участках кожи, эрозии, некротические очаги и изъязвления на слизистых оболочках ротовой полости, языке. Иногда обнаруживают пролиферативные поражения в области гортани, на слизистых оболочках пищевода, рубца, сетки, кишок и сычуга. Изменения в органах пищеварения, печени, легких чаще всего обусловливаются возбудителем некробактериоза.

При гистологических исследованиях в эпидермисе участков поражения находят ретикулярную дегенерацию и внутриклеточные включения, паракератоз, лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие сосудов, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и полибластов.

Кроме поражения конечностей и половых органов, наблюдают и отечную форму болезни, при которой разрастаются клетки слизистой оболочки ротовой полости в виде цветной капусты, наблюдаются глубокий язвенный стоматит, фарингит, эозофагит. Смертность среди ягнят высокая. У многих больных ягнят отпадает роговой башмак (6, 7,8).

В Австралии описана необычайная вспышка КПД овец. Обнаружены поражения языка, напоминающие таковые при ящуре. При ЭМ методом негативного контрастирования обнаружены овальные частицы размером 260 160 нм, характерные для парапоксвирусов. В стаде 50 % имели поражения рта, языка, десен в различных комбинациях. Необычное проявление эктимы в виде преимущественных поражений языка следует учитывать в дифференциальной диагностики экзотических вирусных болезней овец (9,12).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирусную этиологию болезни установил Эйно в 1921 г. Он воспроизвел её экспериментально и доказал вторичную роль бактерий некробактериоза (вирус ОРФ) (6, 7).

Устойчивость. Вирус устойчив к высушиванию. В струпьях в условиях комнатной температуры он сохраняет патогенность до 15 лет, в естественных условиях в сухом струпе - в течение 4, в высушенном состоянии в запаянных ампулах - до 6 лет. Культуральный лиофн- лизированный вирус в ампулах при комнатной температуре сохраняется более 5 лет. Во влажной среде погибает сравнительно быстро: при 64°С - в течение 2 мин, при 60°С - 5 и при 56°С - 30 мин. В дистиллированной воде инактивируется через 24 ч, но устойчив к растворам КМп04 и солнечному свету (42 ч). Высокочувствителен к ауреомицину, pH 3 и хлороформу, менее чувствителен к эфиру.

В животноводческих помещениях вирус сохраняет активность более 3 лет, на пастбищных растениях и скошенной траве - до 300 дн, на поверхности почвы и в навозе - до 200 и на глубине 10-20 см - до 100 дн.

АГ структура не изучена. Получен банк генов ДНК вируса ОРФ в количестве 1488 клонов. Клоны исследованы на размер вставки, варьировавший от 0,4 до 4,7 тыс. п.н. (3).

АГ вариабельность не установлена. Однако не все штаммы серологически идентичны. До пускается возможность существования различных АГ типов вируса (6,7,8).

Локализация вируса. Вирус содержится в везикулах, папулах, корках и струпьях больного животного. В крови и выделениях его обнаружить не удается. При поражениях слизистой оболочки ротовой полости можно выделить также из пораженных участков и истечений. Не выделяется из кала, лимфоузлов, внутренних органов, крови и костного мозга.

АГ активность. Вирус индуцирует образование ВНА, КСА, анти-ГА и ПА. Титр анти- ГА у выздоровевших овец, кроликов и людей высокий. Другие АТ накапливаются в сыворотках больных и переболевших животных в низком титре, поэтому для серологических исследований обычно используют сыворотку от гипериммунизированных животных. ВН активность таких сывороток невысока: неразведенная сыворотка способна нейтрализовать 10- 1000 доз вируса, т.е. в 2-3-х последних его разведениях.

Экспериментальная инфекция. В лабораторных условиях удается заразить кроликов, котят, щенков собак и обезьян. У кроликов после образования мелких папул наблюдали шелушение кожи и быстрое выздоровление. У большей части инфицированных наблюдали частичную или полную потерю аппетита, лихорадку, тахикардию, учащенное дыхание, поражения губ и зубов. В ряде случаев болезнь сопровождалась диареей.

При экспериментальном заражении овец и коз на скарифицированную слизистую оболочку губ инкубационный период продолжался 3 дня, после чего поднималась температура, губы становились отечными, далее появлялись мелкие желтовато-белые узелки 1-2 мм в диаметре, которые затем увеличивались в размере и превращались в пустулы. Появлялись вторичные высыпания по краям губ. Корки формировались на 7-й дн у коз и на 10-й дн у овец. Процесс заканчивался отделением корок на 29-31-й дн у коз и на 36-40-й - у овец. Патоморфологическая картина поражений у животных этих видов была сходной. У всех животных имела место сероконверсия (10).

Культивирование. Данные о возможности культивирования вируса на ХАО КЭ разноречивы. Он хорошо размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и КРС, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД (6, 7, 8). В культуральной среде вирус появляется через 6 ч после обнаружения его в клеточной фракции культуры. Сроки максимального накопления его в культуре клеток (в жидкой и клеточной фракциях) колеблются в пределах от 72 до 96 ч и зависят от штамма и степени адаптации его к данной культуре клеток. В культурах клеток почечного эпителия взрослой овцы, её плода, кожи плода овцы вирус образует прозрачные круглые, с ровными краями негативные колонии (бляшки). Вакцинные и эпизоотические штаммы вируса не различаются по морфологии и размерам образуемых бляшек. Вакцинный шт. КК размножается в органной культуре кожи неиммунных овец и на 5-е сут инкубирования накапливается в титре до 10б ТЦД50/МЛ. (5). В органной культуре кожи иммунных животных он не размножается. Культуральный вирус, обладая иммуногенностью, утрачивает пирогенность. В процессе репродукции вируса идет формирование цитоплазматических включений как типа Б, так и типа А. Включения типа Б связаны с репродукцией вируса и формированием полноценных вирусных частиц (инфекционных). Длительному сохранению вида вируса способствует образование включений типа А с вирионами, заключенными в плотный матрикс, что защищает вирус во внешней среде (2).

ГА свойства. Вирус КПД агглютинирует эритроциты человека группы 0.

ГАд свойства. Не изучены.