АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ

Предполагается, что болезнь распространена широко (17), так как симптомокомплекс поражения 3-х систем органов (ЦНС, суставов, лёгких) у коз уже описан в некоторых странах (6, 7,12, 24,27, 26, 28). Инфекция широко известна во Франции. Чаще вирус встречается в районах интенсивного козоводства - Европе, Австралии, США. При этом только у 1-2% инфицированных животных поражается ЦНС и до 30-40% (в последствии) - суставы.

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Болезнь широко поражает козлят в возрасте 1-5 мес. По клиническим признакам АЭК похож на синдром висны- маэди у овец (7, 8, 9). В ранних сообщениях эта болезнь была представлена как маэди или ППО по аналогии с аденоматозом овец (25а), проявляется атаксией, гиперстезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Животные часто погибают с картиной тетраплазии. Присоединяются явления пневмонии и воспаления суставов. Яркий клинический признак - увеличение объёма путового сустава. Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается гшеоцитоз, в основном за счёт мононуклеарных клеток, и уве- личение количества белка (8). Течение болезни - несколько недель, исход - летальный.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и лёгких (9). В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваскулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжёлых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В лёгких - изменения, аналогичные наблюдаемым при маэди у овец: интерстициальная пневмония, гиперплазия периброн- хиальной лимфоидной ткани (1).

Патогенез. Вирус пребывает в латентном состоянии в предшественниках макрофагов и начинает реплицироваться в период их дифференциации. На процесс репликации вируса влияют вирусные АТ и цитокины. АТ к гликопротеинам одних лентивирусов нейтрализуют вирус, в то время как АТ к гликопротеину других вирусов соединяются с вирионами, но не нейтрализуют их. Образовавшиеся в таких случаях комплексы вирус-АТ связываются с Fc- рецепторами макрофагов и способствуют проникновению вирусов в клетки. После проникновения в ткани инфицированные макрофаги взаимодействуют с лимфоцитами и индуцируют воспалительный каскад с дальнейшей продукцией цитокинов, которые усиливают экспрессию АТ класса II - главного комплекса гистосовместимости и пролиферацию лимфоцитов В и CY. Патологический процесс, по-видимому, усиливается образованными комплексами: вирусный гликопротеин - lg (21).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус относится к семейству Retroviridae, близок, но не идентичен вирусу висны-маэди. По многим свойствам сходен с вирусом висны-маэди овец (11, 12, 20). Вирус, изолированный от больных коз, обладает свойствами, характерными для ретровирусов.

Морфологический и химический состав. Вирус содержит 60-70S РНК и РНК- зависимую ДНК-полимеразу, а в инфицированных вирусом культурах клеток обычно обнаруживают вирусные частицы, морфологически характерные для ретровирусов.

Морфогенез вируса АЭК идентичен морфогенезу вируса висны-маэди: частицы типа С ретровируса диаметром 100-120 нм почкуются на плазменных мембранах инфицированных клеток. Почкующаяся частица содержит электронноплотную внутреннюю структуру, имеющую форму полумесяца. После созревания частицы отпочковываются в межклеточное пространство; зрелые экстрацеллюлярные вирионы имеют отчетливый промежуточный слой, электронно-плотное центрально расположенное ядро.

Структурные белки АЭК очень похожи на белки вируса висны-маэди овец, а их АГ детерминанты перекрестно реагируют со структурным полипептидом рЗО вируса висны-маэди (1а). Эти вирусы в РИД неразличимы, поэтому некоторые исследователи считают, что вирус АЭК является вариантом вируса висны-маэди овец, хотя, как установлено, они различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома (14, 18, 25) и яв- ляются 2-мя различными представителями семейства ретровирусов. Гомологичные участки [геномов этих вирусов, были выявлены в районах gag и pol и небольшой области гена env, ^контролирующих групповую специфичность, определяемую близкими в АГ-отношении [внутренними белками 2-х вирусов. Негомологичные участки, такие как большая область гена env, могут представлять уникальные последовательности нуклеотидов, определяющие штаммовую специфичность и клеточный тропизм. Таким образом, полученные данные хорошо коррелируют с результатами сравнительного изучения биологических свойств, указанных вирусов (24 а).

Устойчивость. Не изучена. Прототипные шт. - К 1514, 1736-81, 2150-81

Антигенная вариабельность и родство. Вышеприведенные данные о родстве вируса АЭК с возбудителем висны-маеди, вызывающим у козлят в возрасте 2-4 мес пневмонию и поражение ЦНС, а у взрослых особей - артрит, чаще путового сустава, подтверждаются рядом исследователей. Данный вирус более связан с вирусом висны, чем с вирусом ВИЧ. Вирус кодирует белок Rev, необходимый для эффективной репликации его в культуре клеток (29). Поверхностный гликопротеин gpl35 вируса АЭК формируется в результате посттранс- ляционной модификации гликознлированного gp 155 (6а). Установлена частичная гомология генома ВИЧ с геномами лентивирусов домашних животных: висны-маэди, АЭЕ и ИНАН. Наиболее выраженная гомология обнаружена с геномом вируса висны-маеди (14а).

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на ягнятах 1,5-мес возраста, у которых развиваются артриты и продуцируются вирус-специфические АТ. С этой целью кровь от молодых серонегативных коз центрифугируют в р-ре фикола с последующей адгезией в лунках пластиковых плашек, выделяют моноциты. Последние инфицируют in vitro вирусом и инокулируют козам в дозе по 105 клеток/животное. Спустя 3 мес инфицированных животных обрабатывают гексаметазоном. Обработка обостряет течение инфекции. После ее проявления у всех коз, инфицированных чужими моноцитами, обычно развиваются артриты и в крови появляются инфицированные моноциты; в группе коз, зараженных собственными моноцитами, только у одной из 3 отмечали обострение инфекции. Таким образом, реакция хозяина на инфицированные вирусом клетки является основным фактором, определяющим экспрессию вируса АЭК (15).

Культивирование. Вирус АЭК размножается in vitro в культурах клеток козьего происхождения, а также, как и изоляты вируса висны-маеди, в культурах клеток овец (12).

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Предполагают, что козлята заражаются внутриутробно или немедленно после рождения (7). Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз (3, 23). Совместное содержание ягнят со взрослыми козами, инфицированными вирусом АЭК, не вело к развитию болезни у ягнят в течение 15 мес наблюдения (16, 22, 23). Однако вирус АЭК передается с молоком не только козлятам, но и ягнятам.