Угнетение каталитической активности. 

К числу наиболее распространенных кофакторов, помимо металлов, относятся железопорфирины, флавины, никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ), пиридоксаль-фосфат, тиа- минпирофосфат и др. Некоторые из этих веществ синтезируются в организме животных, а некоторые поступают в организм только с пищей в форме витаминов. Ряд веществ является конкурентами кофакторов ферментов. Так, ди- кумарол конкурентно препятствует утилизации печенью витамина К, необходимого для синтеза протромбина, поэтому через 1-4 суток после поступления его в организм в токсических дозах возможно развитие кровотечений угрожающих жизни.

Некоторые токсиканты нарушают образование коферментов, предшественники которых поступают в организм с пищей. Так, гидразин и его производные, взаимодействуя с пиридоксалем, содержащимся в клетках, образуют пиридоксальгидразоны, которые, в свою очередь, угнетают активность пири- доксалькиназы и блокируют тем самым синтез в организме пиридоксальфос- фата. В итоге понижается активность большого числа ферментов, кофактором которых является пиридоксальфосфат (декарбоксилазы, трансаминазы и т.д.).

К числу полностью синтезируемых в организме кофакторов относятся железопорфирины. Блокада их синтеза приводит к тяжелым последствиям. Так, хроническое отравление свинцом сопровождается нарушением синтеза гема, вследствие чего развивается дефицит гемопротеинов (гемоглобина, ми- оглобина, гемсодержащих ферментов).

Активация процесса разрушения ферментов токсикантами, как механизм их токсического действия, встречается редко. Катаболизм некоторых ферментов усиливается на фоне хронической интоксикации препаратами стероидных гормонов и их аналогами. Но наиболее часто в основе интоксикации лежит угнетение токсикантом специфической активности ферментов.

Выделяют следующие механизмы ингибиторного действия ксенобиотиков.