Онтогенез

  Развитие ЭМ начинается с преинфекционных процессов, включающих индукцию корневыми экссудатами прорастания покоящихся спор и рост




гифов, направленный к корням.

С использованием модельной системы «Eucaliptus (хозяин) — Pisolithus (микобионт)» было показано, что индукторами этих процессов могут быть зеатин (он индуцирует специфическое ветвление гифов вблизи корней) и флавонол рутин, который в низких концентрациях индуцирует рост гифов.
Прикрепившись к корню, гифы активно растут и ветвятся на его поверхности, что приводит к формированию многослойной мантии, покрывающей корень. Затем начинается формирование двух структур: экстра- мантийного мицелия и внутрикорневого (межклеточного) мицелия, называемого сетью Гартига (рис. II. 15). Экстрамантийный мицелий может распространяться на несколько метров от корня, образуя в почве плотные магы. Они выполняют трофическую и репродуктивную функции, причем последняя связана с образованием плодовых тел, формирование которых происходит у многих ЭМ-грибов только при взаимодействии с хозяином.
Хотя растения не образуют при взаимодействии с ЭМ-грибами особых органов, у них наблюдается выраженная модификация архитектуры
корней: формируются многочисленные толстые и короткие боковые кор- 397 ни (что увеличивает поверхность, доступную для колонизации грибом) и редуцируются корневые волоски, функционально замещаемые гифами гриба. В результате этого у многих деревянистых растений собственная ассимиляционная активность корней снижается или даже полностью замещается функцией поддержания микобионта и метаболической интеграции с ним.
Молекулярные механизмы модификации корней, вызываемой ЭМ, до конца не ясны, однако широко распространена гипотеза о ведущей роли фитогормонов, синтезируемых грибами.

ЭМ-грибы образуют ауксин-по- добные соединения, синтез которых резко усиливается при взаимодействии с хозяином. У базидиомицета Hebeloma cylindrosporum получен мутант с усиленной продукцией ИУК, у которого интенсивность колонизации корней Pinus pinaster увеличена в несколько раз.
В ходе образования ЭМ партнеры синтезируют ряд новых белков, которые могут служить индикаторами дифференциальной экспрессии генов, определяемой обменом партнеров сигналами. Наиболее подробно изучены гидрофобины — небольшие богатые цистеином белки, которые накапливаются в гифах, контактирующих с растительными клетками, а также в плодовых телах гриба. Другая группа грибных белков, специфически синтезируемых при эктомикоризном симбиозе, получила название SRAP (symbiosis- regulated acid proteins). Доказательством их роли в межклеточных взаимодействиях считают наличие сигнальных доменов, содержащих последовательность Arg-Gly-Asp (RDG-мотив), выявленный во многих адгезинах животных и микроорганизмов. Гены, кодирующие структуры гидрофобинов и SRAP, транскрипционно активируются при формировании ЭМ, однако в чистой культуре грибов активации этих генов при воздействии растительными экссудатами добиться не удалось.
При развитии ЭМ (как и в случае AM) в корнях растений выявляется ряд локальных защитных процессов, включая накопление фенолов и фла- воноидных фитоалексинов, а также литических ферментов. Однако эти реакции являются намного более слабыми, чем при внедрении патогенов, и приводят не к подавлению жизнедеятельности гриба, а к специфичной для микоризы организации его развития в тканях корня и к точной балансировке ростовых и метаболических процессов, которое происходит в контактирующих клетках партнеров.

Еще по теме Онтогенез:

1. Эволюция онтогенез
2. §1. Понятие онтогенеза
3. Эволюция онтогенеза
4. Онтогенез — основа филогенеза
5. Периодизация онтогенеза
6. Эволюция стадий онтогенеза
7. Целостность и устойчивость онтогенеза
8. Эпигенетическая регуляция онтогенеза
9. 13.2.3. Онтогенез — основа филогенеза
10. 7.1. ЭТАПЫ. ПЕРИОДЫ И СТАДИИ ОНТОГЕНЕЗА
11. Эмбрионизация онтогенеза
12. Генетическая регуляция онтогенеза
13. Автономизация — главное направление эволюции онтогенеза
14. Соотношение филогенеза и онтогенеза в свете палеонтологических данных
15. Общие представления об онтогенезе разных организмов и специфика его эволюции
16. 8.2. МЕХАНИЗМЫ ОНТОГЕНЕЗА 8.2.1. Деление клеток
17. Постнатальный онтогенез