ТРАНСМИССИВНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НОРОК

Трансмиссивная энцефалопатия норок — медленно протекающая болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, вакуольной дистрофией нейронов и межклеточного вещества центральной нервной системы.
Болезнь в 100 % случаев заканчивается смертью.

Этиология. Возбудитель энцефалопатии по своим биологическим свойствам очень сходен с возбудителем скрепи. Однако различие между ними состоит в неодинаковой чувствительности разных животных и локализации поражений в центральной нервной системе.

Эпизоотология. Болезнь встречается на разных континентах. Энцефалопатией болеют взрослые норки в разное время года, но чаще в октябре—ноябре. В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт, при поедании животными инфицированного корма. Не исключается внутриутробное заражение щенков.

Патогенез изучен недостаточно. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Полагают, что из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в кровь, гематогенно распространяется по всему организму и, преодолевая гематоэнцефалический барьер, проникает в центральную нервную систему, вызывая характерные для энцефалопатии патологические изменения (вакуолизацию нейронов, астроцитоз).

Симптомы болезни. Инкубационный период 7—9 мес. и более. Заболевание проявляется изменениями со стороны нервной системы. Наиболее характерные симптомы возбуждения и апатия. Больные норки бегают по клетке, делают круговые движения и кусают хвосты. Самки перестают обращать внимание на своих щенков, забывают приобретенные ими привычки. Возбуждение сменяется угнетением, появляется сонливость, развивается атаксия, иногда бывают случаи самопогрызания, эпилептические припадки. Мех теряет блеск, взъерошен. Перед смертью наступает возбуждение, норки вцепляются зубами в проволочную сетку.

Патологоанатомических изменений во внутренних органах обычно не обнаруживают. Иногда отмечают признаки истощения, отечность головного мозга и его оболочек.

Гистологические изменения. Морфологические изменения обнаруживают только в головном мозге. По своему характеру они сходны с наблюдаемыми при скрепи овец и отличаются лишь локализацией. Устанавливают вакуольную (гидропическую) дистрофию нервных клеток, серого межклеточного мозгового вещества и пролиферацию астроцитарной глии в области вестибулярных ядер, варолиева моста и среднего мозга (рис.

20). В пораженных нейронах обнаруживают единичные или многочисленные вакуоли различной величины и формы Наиболее характерны большие вакуоли, занимающие целиком всю клетку. В таких нейронах цитоплазма просматривается в виде узкого ободка по периферии клетки. Некоторые клетки уменьшены в объеме, гомогенны, с неровными (бахромчатыми), слабо окрашенными контурами (расплавление) и деформированы Пермцел- люлярные пространства таких клеток сильно расширены и содержат нежную розовую сеточку (отек) Многие нейроны едва просматриваются или совсем отсутствуют (полный лизис) Кроме того, встречаются кровоизлияния и обширные периваскулярные отеки. Сильной вакуолизации и размягчению подвергается серое мозговое вещество, благодаря чему оно приобретает пористый (спонгиозный) вид. Воспалительная реакция отсутствует.

Цигопатология. Возбудитель энцефалопатии успешно размножается в клеточной культуре, приготовленной из мозга больных животных, не вызывая ЦПД.

Диагноз ставят на основании гистологического исследования головного мозга. При обнаружении в одном гистопрепарате не менее 10 вакуолизированных нервных клеток (особенно крупных вакуолей) при отсутствии воспалительной реакции, с учетом кли- нико-эпнзоотологических данных ставят диагноз на эту болезнь.

Дифференциальный диагноз. Энцефалопатию норок необходимо отличать от самопогрызання и авитаминоза В.

Самопогрызание наблюдают чаще у молодняка, и болезнь редко заканчивается летально. При энцефалопатии болеют только взрослые норки, которые погибают в 100 % случаев. Гистологически при самопогрызанип устанавливают вакуолизацию и некроз нейронов головною мозга и «спошноз» проводящих путей спинного мозга. Авитаминоз В отмечают преимущественно у щенят. При вскрытии животных находят гиперемию головного мозга, а в паренхиматозных органах дистрофические изменения. Часто поражается печень. Она глинистого цвета, рыхлой консистенции, иногда бывают разрывы органа. Гистологически устанавливают жировую дистрофию и некроз гепатоцитов. В центральной нервной системе выявляют зернистую и вакуольную дистрофию нейронов в сочетании с пролиферацией и дистрофией эндотелия сосудов; в сердце кровоизлияния под эндо- и эпикардом, очаговые некрозы мышечных волокон; дерматиты, дистрофию семяродного эпителия.

<< | >>
Источник: Н. И. Архипов, С. Ф. Чевелев, Г. И. Брагин и др.. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных: Справочное издание; Под ред. Н. И. Архипова. — М.: Колос,.— 176 с., ил.. 1984

Еще по теме ТРАНСМИССИВНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НОРОК:

  1. ТРАНСМИССИВНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НОРОК
  2. ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  3. ТРАНСМИССИВНЫМ ГАСТРОЭНТЕРИТ
  4. АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК
  5. ЭНТЕРИТ НОРОК
  6. 19.3.2. Простейшие, обитающие в тканях и передающиеся трансмиссивно
  7. АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК Morbus Aleutica lutreolarum (лат.); Aleutian disease of mink (англ.); Aleutenkrankheit der Nerze (нем.)
  8. Глава 38. НАСЕКОМЫЕ — ПЕРЕНОСЧИКИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ТРАНСМИССИВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ВРЕДИТЕЛИ ПРОДУКТОВ ЖИВОТНОВОДСТВА
  9. ЭНТЕРИТ НОРОК Fort William disease, Mink virus enteritis (англ.); Virusenteritis des Nerzes (нем.)
  10. ПРИОННЫЕ ИНФЕКЦИИ
  11. ВВЕДЕНИЕ
  12. 18.13. ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  13. Патогистологическая диагностика.