СИНДРОМ плохого УСВОЕНИЯ КОРМОВ

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Заболевают цыплята обычно в первые дни жизни. Сначала появляется помет со слизью желтоватого цвета. Начиная с 5-7 дн цыплята отличаются в развитии. Наблюдается плохое оперение птицы, наличие так называемых “вертолётных цыплят” из-за того, что разрозненные перья выступают наподобие роторных лопастей вертолета. Количество таких птиц незначительно, но их наличие указывает на нарушения в усвоении корма. Вследствие этого у цыплят в возрасте 20 дн и старше голова и конечности становятся бледного цвета. К 30-35 дн развивается остео- петроз. Кости конечностей становятся мягкими и поэтому могут возникать спонтанные переломы. Эпифизарная часть головки большеберцовой кости увеличена, что видно при разрезе кожи и мышц. При наличии рахита обнаруживают увеличение реберных бугорков. В более старшем возрасте находят остеомиелит, иногда некроз головки бедренной кости. Слизистая железистого желудка и кишечника отечна и гиперемирована. Содержимое кишечника пенистое, жидкое, коричневого цвета. Заболевают обычно от 5 до 20% цыплят, наибольший пик отхода приходится на 10-15-й день.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Возбудитель заболевания РНК-содержащий вирус, предположительно отнесённый к семейству Reoviridae.

Известны шт.С08 и 81-5, вызывающие синдром нарушения ассимиляции корма, тогда как шт> 176 вызывает тендосиновит. Выявлено различие в их патогенности: шт. С08 вызывал тендосиновит и перикардит. При инокуляции в лапу, но был практически апатогенен при введении per os или подкожно. Шт. 81-5 и шт. 176 высокопатогенны при подкожной инъекции, вызывая некрозы печени, атрофию бурсы, её воспалительные изменения и гиперплазию селезенки. Он также вызывал перикардит и миокардит.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Заражение происходит обычно в первые 3 дн жизни. Экспериментальное заражение в более позднем возрасте может вызвать общие симптомы болезни и костные аномалии. В стаде птиц болезнь распространяется очень быстро. Через инкубационные яйца возбудитель, по-видимому, ие передается.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основе клинических и патологоанатомических признаков, результатов вирусологического, гистологического исследований проксимальной части большеберцовой кости. При исследовании крови отмечают недостаток каротиноидов и избыток щелочной

Глава 1. Family Reoviridae Реовирусные инфекции фосфатазы. Необходимо дифференцировать рахит, вызываемый элементарной недостаточностью кальция, фосфора и витамина Дз. Выделение вируса проводят в КЭ и культуре клеток. При инокуляции вируссодержащего материала гибель КЭ наступает через 24-144 ч. При вскрытии их находят утолщение и некроз ХАО, обширные кровоизлияния на теле эмбриона и некрозы в печени. Для выделения вируса также используют культуру клеток почки КЭ. ЦПД вирусов проявляется образованием синцития через 24-48 ч после 2-3-х слепых пассажей. В культуре клеток почки КЭ реовирусы выделяются легче, чем при использовании для этих целей КЭ.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Не разработаны. Назначение витаминов, микроэлементов и антибиотиков не эффективно. Положительные результаты удаётся получить в результате улучшения ветеринарно- саннтарной обработки птичников и дезинфекцией воздуха помещений в присутствии птицы. Иммунизация цыплят с помощью вакцин из штаммов РЕО птиц пока положительных результатов не дала.